1. Анемии. Определение понятия. Основные лабораторные и клинические признаки.

Анемия-клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания Нb и (за редким исключением) числа эритроцитов в единице объема крови.

Для всех анемий характерен низкий уровень Нb, а значит, снижена кислородная емкость крови и нарушена ее дыхательная функция, развивается гипоксический синдром гемического типа.

Клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, могут быть головная боль, одышка, сердцебиение с тахикардией или аритмией, боли в сердце, иногда изменения на ЭКГ.

Лабораторные признаки: на фоне низкого Нt (гематокрит) снижается вязкость крови, то следствием этого обычно служит увеличение СОЭ (чем меньше эритроцитов, тем быстрее они оседают), а также такие симптомы, как шум в ушах, систолический шум на верхушке сердца и шум «волчка» на яремных венах*.

*Шум волчка - непрерывный жужжащий шум, выслушиваемый над яремными венами

2. Этиопатогенетическая классификация анемий.

1. Анемии вследствие нарушенного кровообразования (гемопоэза).

-все дефицитные анемии: железодефицитные, В12- и фолиеводефицитные, сидеробластные анемии, анемии при дефиците белка, микроэлементов и других витаминов

- анемии, обусловленные нарушениями костного мозга - гипо- и апластические анемии

- анемии при хронических заболеваниях

2. Анемии вследствие кровопотери

-острые постгеморрагические анемии

-хронические постгеморрагические анемии (обычно сопровождаются дефицитом железа и поэтому имеют патогенез и клинические проявления ЖДА)

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения-гемолитические анемии

-приобретенные

-наследственные

3. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.

1. Острые постгеморрагические анемии.

I стадия – рефлекторно-сосудистая

-Несмотря на уменьшение общего количества эритроцитов и Нb, в анализе крови нет никаких изменений (Нb, Нt, число эритроцитов - в норме).

-Развивается простая гиповолемия, которая характеризуется уменьшением ОЦК и нарушением кровообращения, развитием гипоксии.

-Происходят выброс в сосуды крови из депо, активация симпато-адреналовой системы в целях повышения тонуса сосудов и усиления работы сердца.

-Если кровопотеря очень тяжелая (ОЦК <30 % от должного), развивается картина гиповолемического шока: падает АД и ЦВД, из-за уменьшения венозного возврата к сердцу уменьшается сердечный выброс, развивается гипоксическая энцефалопатия вплоть до потери сознания, уменьшается диурез, пульс становится слабым, нитевидным.

II стадия- гидремическая

- восстановление ОЦК за счет объема плазмы путем перемещения воды из тканей в сосудистое русло и включения универсального компенсаторного механизма: активации РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон) - уменьшении диуреза - задержки воды в организме. Спасзм сосудов. Развивающаяся гипогидратация стимулирует центр жажды, и человек потребляет больше воды.

-в анализе крови имеются все признаки анемии: низкие Нb и Нt, мало эритроцитов и ускорено их оседание, но количество молодых клеток крови не увеличено. Содержание железа в крови нормальное или незначительно снижено.