3. Задержка воды в организме.
Гипергидратация-увеличение ОВТ, обусловленное увеличение объема внутриклеточной воды и/или увеличением внеклеточной воды.
1. Чрезмерное поступление воды в организм
2. Ограничение выведения воды из организма (II период ОПН-острая почечная недостаточность, ст. декомпенсации ХПН-хроническая почечная недостаточность, СН-сердечная недостаточность, повышенная выработка АДГ)
Чрезмерное поступление воды:
а) Поступление в организм гипоосмолярной жидкости (менее 300 мосмоль/л) ИЛИ повышенная выработка АДГ (т.е. повышение реабсорбции воды без солей):
1. Гипоосмолярная гипергидратация в интерстиции (повышение ОЦК, снижение белка, электролитов, Ht-гематокрит)
2. Внутриклеточный отек (вода идет в клетки из интерстиции)
б) Поступление в организм гиперосмолярной жидкости (более 330 мосмоль/л) вынужденное питье морской воды
1. Гиперосмолярная гипергидратация в интерстиции (повышение ОЦК, снижение белка, повышение электролитов, снижение Ht)
2. Дегидратация клеток (вода выходит в интерстицию)
в) Изотоническая гипергидратация, причины:
-повышение гидростатического давления в капиллярах (приток крови увеличивается, как и фильтрация изоосмолярной жидкости, жидкая часть крови выходит в интерстиции)
-выраженное снижение онкотического давления крови (количество белка в крови снижено, вода не удерживается в кровеносном русле и выходит в интерстиции)
-повышение проницаемости сосудистой стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите)
-избыточное введение изотонических растворов в организм
-затруднение лимфооттока
4. Отек.
Отек-типовой патологически процесс, характеризующийся патологическим скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Водянка (отек)-патологическое скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Классическая теория Старлинга: обмен воды между капиллярами и тканями определяется:
1. Гидростатическим давлением крови (ГДК) в капиллярах и гидростатическим давлением тканевой жидкости (ГДТЖ)
2. Коллоидно-осмотическим давлением (КОД) плазмы крови и тканевой жидкости
3. Проницаемостью капиллярной стенки
В норме за сутки транссудата образуется около 20 л: на артериальном конце плазма с альбуминами выходит за пределы сосудистой стенки, а на венозном конце 17 л реабсорбируется, оставшиеся 3 л уходят в лимфатическую систему.
Классификация отеков:
I По распространенности:
1. Местный (при воспалении)
2. Общий (анасарка)
II По скорости развития:
1. Молниеносный (несколько минут)
2. Острый (в течение часа)
3. Хронический (сутки и более)
III По механизму:
1. Гидростатические
2. Коллоидно-осмотические
3. Мембраногенные
4. Лимфогенные
5. Нейроэндокринные
6. Смешанные
IV Клиническая:
1. Сердечные
2. Почечные
3. Печеночные
4. Токсические
5. Нейрогенные
6. Аллергические
7. Воспалительные
8. Голодные
9. Смешанные
1. Гидростатические отеки:
Повышение гидростатического давления крови=> увеличение силы фильтрации и площади фильтрации, снижение площади резорбции => застойный отек.
Т.е. кровь застаивается в венозной системе
2. Коллоидно-осмотические отеки:
Снижение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы из-за снижения белка в плазме крови)=>повышение площади фильтрации, уменьшение площади резорбции=>отек
3. Мембраногенные отеки:
Повышение проницаемости сосудистой стенки=>выход белков и плазмы в интерстиции=>снижение ЭОВС=>отек
4. Лимфогенные отеки:
а) механическая лимфатическая недостаточность (сдавление, обтурация эмболом, червями)
б) динамическая лимфатическая недостаточность (когда образуется много транссудата и лимфатичская система не справляется с объемом)
в) резорбционная лимфатическая недостаточность (когда образуется много белка в транссудате и этот белок задерживает жидкость в интерстиции, жидкости становится много и лимфатичсекая система не справляется)
5. Нейроэндокринные (РААС)-обусловлен выработкой ренина и запуском РААС системы. В итоге альдостерон задерживает воду и развиваются отеки.
6. Смешанные-разные механизмы (как правило все отеки смешанные и задействуются все механизмы)
