- •1. Нейрогуморальная регуляция водно-солевого обмена
- •1. Антидиуретичсекая система
- •2. Антинатрийуретическая система
- •3. Натрийуретическая система
- •2. Нарушения водного баланса.
- •3. Обезвоживание.
- •3. Задержка воды в организме.
- •4. Отек.
- •6. Нарушения кос
- •7. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.
- •5. Кос, определение, системы поддержания и основные показатели
- •8. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.
- •9. Механизмы нарушений белкового и липидного обмена при диабете.
2. Нарушения водного баланса.
1. Отрицательный-обезвоживание;
2. Положительный-развитие отеков.
3. Обезвоживание.
Обезвоживание (дегидратация, гипогидрия, эксикоз)-абсолютный дефицит ОВТ (общей воды тела), связанный с уменьшением объема внеклеточной и/или внутриклеточной жидкости.
Виды дегидратации:
I По механизму:
1. Обезвоживание, вызываемое первичной нехваткой воды (первично не хватает только воды)
2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком электролитов (в первую очередь дефицит электролитов)
II По скорости развития:
1. Острая (несколько часов, при гипервентиляции у новорожденных, при отравлениях со рвотой)
2. Хроническая (развивается месяцами, годами)
III От преимущественной потерей воды или электролитов:
1. Гиперосмолярная-воды теряется больше, чем солей (несахарный диабет*, лихорадка, длительная ИВЛ)
*мало вырабатывается АДГ по какой-то причине или нет чувствительности к нему в тканях, выделяется много воды без солей
2. Гипоосмолярная-больше теряется солей, чем воды (б. Аддисона*, потоотделение, рвота, СД**)
*патология нейроэндокринной системы, при которой понижена выработка альдостерона в надпочечниках , выходит из организма много Na и воды (Na больше, чем воды)
**полиурия при СД (диурез повышен, но с мочой выделяется больше солей, чем воды)
3. Изоосмолярная-теряется одинаковое количество соли и воды (кровопотери, изжоги, мочегонные препараты)
IV По изменению pH:
1. С изменением pH в кислую сторону (при поносах-т.к. Выделительный ацидоз, СД-т.к. Метаболический ацидоз, кровопотерях-экзогенный ацидоз, интоксикациях-выделительный или метаболицеский ацидоз)
2. С именением pH в щелочную сторону (при повторной рвоте желудочным содержимым, лихорадке-газовый алкалоз, рвота желудочным содержимым)
3. Без изменения pH
V Поражение водного сектора:
1. Экстрацеллюлярная-вода теряется из внеклеточного пространства
2. Интрацеллюлярная-из клеток
3. Смешанная-и там, и там
Обезвоживание, вызываемое первичной нехваткой воды
ЭТИОЛОГИЯ
1. Ограничение поступления воды
-чрезвычайные обстоятельства (ситуация, когда нет воды рядом)
-патологические ситуации (нарушение глотания-бешенство, когда человек боится воды, тяжелобольные и ослабленные, заболевания ГМ-бессознательное состояние)
2. Избыточная потеря воды
-гипервентиляция легких, профузное потоотделение-в горячих цехах, летом в жару, обширные ожоги-с поверхности тела испаряется вода в больших количествах
-заболевания почек (несахарный диабет)
ПАТОГЕНЕЗ
1. Возникает гиперосмолярная дегидратация в интерстиции (обезвоживание с повышенным содержанием солей)
2. В крови возникает изоосмолярная дегидратация (воды мало, но соли есть), а из клеток вода начинает выходить в сторону интерстиции
3. Внутриклеточная дегидратация, т.к. вода вся перешла в интерстицию
Обезвоживание, вызываемое первичной нехваткой электролитов
ЭТИОЛОГИЯ
1. Недостаточное поступление электролитов в организм
2. Избыточные потери электролитов
-ЖКТ (многократная рвота, диарея при гастроэнтеритах)
-почки (б. Аддисона)
ПАТОГЕНЕЗ
1. В интерстиции гипоосмолярная дегидратация (т.к. соли из интерстиции перешли в кровь)
2. В крови изоосмолярная дегидратация
3. Клеточный отек (т.к. в интерстиции осмотическое давление ниже, чем в клетках)
ВЛИЯНИЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ НА ОРГАНИЗМ
ССС и кровь:
1. Снижение ОЦК и объема плазмы
2. Перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (централизация кровообращения)
3. Снижение МОС (минутный объем сердца), аритмия
4. Снижение АД и ВД
Циркуляторная гипоксия как следствие из 1-4
5. Увеличение вязкости крови (присоединяется гемическая гипоксия)
Почки:
1. Снижение фильтрации
2. Повышение реабсорбции мочевины (приводит к гиперазотемии, негазовому ацидозу и нарушению осмолярности)
Начинается почечная недостаточность с гиперазотемией, это оказывает токсическое воздействие на ЦНС (аммиак)
ЖКТ:
1. Снижение перистальтики, тонуса =>образуются фенолы и «средние молекулы», оказывают токсическое действие на ЦНС в дополнение к аммиаку
2. Торможение ферментативных процессов
3. Нарушение всасывания
Все это влияет на ЦНС:
1. Снижение поступления глюкозы и кислорода (гипоксия)
2. Нарушение ферментативных процессов и процессов возбуждения
3. Кома
