НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ

Водно-солевой обмен (ВСО)-совокупность процессов поступления воды и солей в организм, распределения во внутренней среде организма и последующее их выведение из организма.

Суточные потери и потребность в воде (у здоровых взрослых людей массой 70 кг), мл

Потери воды		Поступление воды
С мочой	800-1700		Питьевая вода	800-1500
С калом	100-250		С пищей	600-1200
При дыхании и потоотделении	650-1000		Метаболическая вода	150-1200
Всего	1550-2950		Всего	1550-2950

1. Нейрогуморальная регуляция водно-солевого обмена

1. Антидиуретческая (АДС)

2. Антинатрийуретическая (АНС)

а) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

б) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

в) активация выработки адреногломерулотропина

3. Натрийуретическая (НС)

*1 и 2 направлены на удержание воды и натрия в организме

Натрийуретическая работает им в противовес, на выведение натрия и воды.

1. Антидиуретичсекая система

Стимулом для образования антидиуретичсекого гормона в гипоталамусе является раздражение осморецепторов печени, барорецепторов дуги аорты, раздражение центральных осморецепторов.

Если концентрация осмотических веществ в крови повышается, это улавливается осморецепторами, дается стимул гипоталамусу, и в супраоптическом ядре гипоталамуса начинает синтезироваться антидиуретический гормон (вазопрессин). Этот гормон накапливается в нейрогипофизе (в задней доле гипофиза) и по мере надобности поступает в кровь.

Точкой приложения антидиуретического гормона являются дистальные извитые канальцы почек. Здесь он активирует гиалуронидазу и за счет этого происходит усиление реабсорбции воды.

2. Антинатрийуретическая система

а) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин синтезируется в ЮГА:

-стимуляция:

• Снижение давления в приносящих артериолах почечных клубочков

• Ишемия ЮГА

• Стимуляция бета1,2 рецепторов (есть в почке, сердце, печени)

• Повышение Na+ в дистальных извитых канальцах

-угнетение:

• Увеличение давления в приносящих артериолах почечных клубочков

• Атриопептиды

• АДГ

• Ангиотензин II

Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, он под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. Под действием ангиотензина II в надпочечниках образуется альдостерон, он отвечает за реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальца. При увеличении реабсорбции натрия увеличивается осмотическое давление крови, это активирует выработку антидиуреического гормона.

Ангиотензин II также действует на центр жажды, увеличивается потребление воды. Вследствие этого происходит активация антидиуретического гормона.

в) активация выработки адреногломерулотропина

Адреногломерулотропин вырабатывается в эпифизе:

-стимул:

• Раздражение волюморецепторов (на ОЦК, есть в крупных венах, крупных артериях, правом предсердии)

Снижается ОЦК, это является стимулом для выработки альдостерона в надпочечниках и выработку адреногломерулотропина в эпифизе. Адреногломерулотропин также стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, увеличивается осмотическое давление крови, что приводит к активации антидиуретической системы.

Кроме этого, выработку альдостерона может увеличивать:

-увеличение калия

-снижения натрия

-увеличение ПГЕ1, ПГЕ2

3. Натрийуретическая система

-гормон-Альфа-атриопептин (вырабатывается кардиомиоцитами правого пресердия)

-Na-уретический фактор типа С (вырабатывается нервными и эндотелиальными клетками)

Стимул для выработки этих БАВ:

• Гиперволемия

• Солевая нагрузка

• Растяжение предсердий

Эффекты:

• Снижение секреции ренина

• Снижение синтеза альдостерона

• Снижение синтеза АДГ

• Вазодилатирующий эффект на крупные сосуды

Na и вода выводятся из организма, крупные сосуды расслабляются.