стартер-пак новичка / МЕТОДИЧКИ / Блок_ГастроТерапия в таблицах

Конспекты «Терапия в таблицах»*

Блок «Гастроэнтерология»

by @nastya_elizarovaa

Оглавление

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)..............................................................

2

Язвенная болезнь (ЯБ) ..........................................................................................................

3

Хронический панкреатит (ХП) .............................................................................................

4

Хронический холецистит (ХХ).............................................................................................

5

Цирроз печени (ЦП) ..............................................................................................................

6

Алкогольная болезнь печени (АБП) .....................................................................................

7

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) .......................................................

8

Синдром портальной гипертензии (ПГ) ...............................................................................

9

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ...............................................................

10

Дифференциальная диагностика желтух............................................................................

11

*основаны на клинических рекомендациях

Определение

ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с

чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит

образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению

равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и

элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патоенез

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток,

гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного

кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение

гастродуоденальной моторики.

Решающая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. Pylori. Эти

бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих

защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

По

По локализации

Размер язвы

Осложнения

наличию

Желудок

-Малых (до 0,5 см)

-Кровотечение

Классификация

Н. pylori :

oКардиального отдела

-Средних (0,6-1,9 см)

-Прободение

-не

oСубкардиального отдела

-Большие (2,0-3,0 см)

-Пенетрация

ассоциир

oТела желудка

-Гигантские (свыше 3,0 см)

-Рубцово-язвенный

-ассоциир

oАнтрального отдела

Стадия течения

стеноз привратника

oПилорического канала

-Малигнизация

-Обострения

Двенадцатиперстная кишка

-Рубцевания

oЛуковицы

-Ремиссии

oПостбульбарного отдела

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в эпигастральной области, которые могут

иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный

Клиника

отдел позвоночника.

Боли возникают после приема пищи: сразу при язвах кардиального и субкардиального отделов

желудка, через полчаса–час после еды при язвах тела желудка. При поражениях пилорического

канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2–3

часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а

также ночные боли. Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов.

-ЭГДС подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его характеристики + берется

биопсия на гистологию

-Суточное мониторирование внутрижелудочного pH (↑HCL при ЯБ 12п.к. и пилорич. канала, N

HCL или ↓ при ЯБ тела и субкардиального отдела желудка)

Диагностика

-Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании выявляются прямой

признак ЯБ — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки.

Диагностика инфекции H. pylori

- Быстрый уреазный тест (исследуется биоптат после ФГДС)

- Морфологический (гистологический) метод (исследуется биоптат после ФГДС)

- Уреазный дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14C

- Определение антигена H. pylori в кале

- Серологический метод выявления антител к H. Pylori

- Микробиологический (бактериологический) метод (+ определение чувствительности к а/б)

- Диетотерапия (№1 по Певзнеру)

Правило Бурже: язвы рубцуются, если внутрижелуд рН > 3 около 18 часов в сутки

-ИПП (Омепразол 20мг/Пантопразол 40 мг 2р/сут)

Лечение

-Н2-блокаторы(Ранитидин/Фамотидин) – при невозможности применения ИПП

-Антациды (Фосфалюгель/Алмагель) – для купирования возникших симптомов

-Ребамипил 1 табл/3 р/сут (добавление к схеме)

Эрадикация H.Pylori (схемы на 2 недели):

1. ИПП (20-40мг/2р)+кларитромицин (500мг/2р)+амоксициллин (1000мг/2р)

2. Денол (120мг/4р)+ИПП (20мг/2р)+тетрациклин (500мг/4р)+метронидазол (500мг/3р)

3. ИПП+левофлоксац(500мг/2р)+амоксициллин(1000мг/2р)

Контроль эрадикации уреазным дыхательным тестом через 4-6 недель.

Определение

ХП - прогрессирующий воспалительный процесс поджелудочной железы, приводящий к

необратимым морфологическим изменениям (замещению паренхимы органа соединительной

ткань, изменениям в протоковой системе с образованием кист и конкрементов и др.), которые

вызывают боль и/или стойкое снижение функции.

-чрезмерная

активация

собственных ферментов

поджелудочной железы

Патоенез

(трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы). Например, алкоголь стимулирует.

-повышение

внутрипротокового давления

и

затруднение оттока

поджелудочного сока с ферментами из железы (алкогольдуоденостаз↑внутрипроток. давл

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы, участки

некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

По этиологии:

По морфологии:

По клинике

Классификация

T (токсический)

- интерстициально-отечный

- болевой

I (идиопатический)

- паренхиматозный

- диспептический

G (генетический)

- фиброзно-склеротический

- сочетанный

A (аутоиммунный)

- гиперпластический

- латентный

R (рецидивирующий)

- кистозный

Осложнения:

O (обструктивный)

По течению:

-нарушения оттока желчи

- редко-рецидивирующий

-портальная гипертензия

- часто-рецидивирующий

-эндокринные нарушения

- с постоянной симптоматикой

-воспалительные изменения

-боль в животе (в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи)

Клиника

-симптомы внешнесекреторной недостаточности функции ПЖ (нарушения всасывания жиров

стеаторея, метеоризм, потеря массы тела)

-нарушение толерантности к глюкозе (спустя 10 лет после начала заболевания)

Сталии ХП: I – отсутствие клиники, II – частые эпизоды обострения, III – персистирующая

симптоматика, IV – экзо- и эндокринная недостаточность.

Диагностика

-УЗИ (псевдокисты, кальцификация, выраженная дилатация протока и уплотнение стенок)

-Rg (кальцификация в проекции ПЖ)

-МСКТ (фиброз, некроз)

-микроскопическое исследование кала (капельки нейтрального жира)

-количественное определение жира в 3-дневном кале

-определение активности эластазы1 в кале методом ИФА

-гликозилированный гемоглобин и глюкоза натощак

Лечение

-отказ от алкоголя и менее 40-60 г жира в сутки (при тяжелой стеаторее)

-анальгетики (Ибупрофен 400 мг/3 р, неопиоидные и опиатные при сильных болях)

-панкреатин 40-50 тыс. МЕ липазы на основной прием пищи (Креон 10000)

-инсулинотерапия

-хирургическое лечение (коррекция морфологических изменений)

Определ

ение

Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря,

характеризующееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции, изменением физико-

химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов,

что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.

Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипоили атонии

желчного пузыря. Внедрение микробной флоры вызывает воспаление его слизистой. При

дальнейшем прогрессировании процесса воспаление распространяется на подслизистый и

мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты, соединительнотканные

Патоенез

разрастания. Непосредственными толчками к вспышке воспалительного процесса в желчном

пузыре часто являются переедание, обильный прием пищи, употребление очень жирной пищи,

алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются вследствие нарушения

процесса обмена компонентов желчи. Патология развивается при одновременном присутствии

следующих факторов: продуцирование литогенной желчи (перенасыщенной холестерином),

нарушение равновесия между активностью пронуклиирующих и антинуклеирующих

компонентов и снижение сократительной функции желчного пузыря – два механизма: пузырно-

воспалительный и печеночно-обменный.

По этиологии и патогенезу

По клиническим формам

По типу дискинезий:

1. Бактериальный

1. Хронический бескаменный

1. Нарушение сократительной

2. Вирусный

холецистит

функции желчного пузыря:

3. Паразитарный

2. С преобладанием

Гиперкинез желчного пузыря

4. Немикробный

воспалительного процесса 3. С

Гипокинез желчного пузыря – без

(«асептический»,

преобладанием дискинетичеких

изменения его тонуса (нормотония),

Классификация

иммуногенный)

явлений

с понижением тонуса (гипотония)

5. Аллергический

4. Хронический калькулезный

2. Нарушение тонуса сфинктерного

6. «Ферментативный»

холецистит

аппарата желчевыводящих путей:

7. Невыясненной этиологии

Гипертонус сфинктера Одди

По характеру течения

Осложнения

Гипертонус сфинктера Люткенса

1. Редко рецидивирующий

1. Реактивный панкреатит

Гипертонус обоих сфинктеров

(благоприятного течения)

(холепанкреатит)

2. Часто рецидивирующий

2. Болезни органов

По фазам заболевания

(упорного течения)

пищеварения

1. обострения (декомпенсация)

3. Постоянного (монотонного)

3. Реактивный гепатит

2. затухающего обострения

течения

4. Перихолецистит

(субкомпенсация)

4. Маскировочный (атипичного

5. Хр. дуоденит и перидуоденит

3. ремиссии (компенсация - стойкая,

течения)

6. Хр. дуоденальный стаз

нестойкая)

-Болевой синдром (через 40-90 мин после еды, правое подреберье, при бескаменном – тупые, при

калькулезном – резкие нестерпимые, желчная колика, иррадиация в лопатку, правое плечо)

-Диспептический синдром (заброс желчи в желудок – горечь во рту, тяжесть в эпигастрии)

-Воспалительный синдром (↑t)

Клиника

-Нарушение функции кишечника (склонность к метеоризму).

Атипичные формы: *Кардиалгическая форма, проявляющаяся сердечной симптоматикой в виде

длительных тупых болей в области сердца, возникающих после обильной еды, нередко в

положении лежа. *Эзофагалгическая форма. Пациент жалуется на диспепсические расстройства:

упорную изжогу, сочетающуюся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может

появиться чувство кола за грудиной. *Кишечная форма, характеризующаяся наличием боли

неопределенной локализации по всему животу, вздутием живота, расстройством

стула в виде запоров.

Диагностика

-пальпация (симпт. Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Лепене, Грекова-Ортнера)

-БХ крови (При нарушении ↑прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, ГГТ)

-УЗИ (утолщение стенок > 2 мм, ↑размеров, сладж-синдром, «двойной контур»-при остром

-ФГДС (оценка состояния большого дуоденального сосочка)

-Рентгенологические методы исследования с рентгенконтрастными веществами (пероральная

холецистография, внутривенная холеграфия, ретроградная панкреатохолангиография и др.)

-стол №5, минеральная вода в период ремиссии за 30 мин до еды, санаторно-курортн. лечение

(мин. воды 4 недели/2 раза в год)

Лечение

-в период обострения этиотропная –антибиотики (Ципрофл 0.5/2р); противовоспалительная-

НПВС (Ибупрофен); спазмолитики(Дротаверин 1-2 табл/сут), дезинтоксикационная (5% глюкоза,

NaCl, реамберин), антациды (Фосфалюгель), ферменты (Креон).

-желчегонные (холеретики-Аллохол, холекинетики-Сорбит)

-хир. лечение (длительное неэффективное консервативное лечение; хронический калькулезный

холецистит планово; присоединение трудно лечимых панкреатита, холангита).

5

Определе

(ЦП) по определению ВОЗ – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и

трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП представляет собой

финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Патогенез

Причины:

-длительный синдром цитолиза (гепатиты, НАЖБП)

-длительный синдром холестаза (первич. билиарный холангит, склерозир. холангит)

непрерывный некроз клеток печени, регенерация, нарушение архитектоники печеночной

долькидиффузный фиброз и трансформация ткани в аномальные узлы-регенераты

По этиологии:

По клиническим признакам:

-вирусные,

-Стадия: начальная, выраженных проявлений,

-алкогольный

терминальная

Классификация

-аутоиммунный,

-Фаза: активная, неактивная

-при

метаболических

нарушениях

-Степень функциональных нарушений: легкая,

(гемохроматозе,

болезни

Вильсона-

средняя, тяжелая

Коновалова, дефиците α1антитрипсина,

-Портальная гипертензия: скрытая, умеренная,

гликогенозе IV типа, галактоземии),

резко выраженная

-холестатический

-Гиперспленизм: отсутствует, выражен

-при обструкции венозного оттока из печени:

-токсические и лекарственные

По морфологическим признакам:

-детский индийский цирроз,

-макронодулярный (крупноузловой >3мм)

-сифилитический

-микронодулярный (мелкоузловой 1-3 мм)

-неясной этиологии

-смешанный (микро-макронодулярный)

Клиника

боли в правом подреберье, похудание, телеангиоэктазии, энцефалопатия (1-наруш.

ритма сна, тремор кистей, 2-дезориентация, астериксис, 3-прекомат, 4-кома)

Осложнения: печеночная энцефалопатия (ПЭ), кровотечения из ВРВ пищевода и желуд.,

асцит, портальная гипертензия.

Диагнос

-фиброэластометрия, биопсия печени, УЗИ, УЗДГ сосудов портальной системе

-ОАК, биохимия крови (↑АлАТ, АсАТ,ЩФ, ГГТП, ЛДГ, билирубина, СОЭ; гипопротеинемия,

гипоальбуминемия

-маркеры гепатитов

-лечение основного заболевания

-ПЭ: диета ↓белка, раз в 3 мес курс деконтоминации кишечника (Альфа Нормикс+Бифиформ),

Лечение

Дюфалак (15 мг/2р), Гепа Мерц (10 мл в/в)

-асцит (Спироналактон 50-200 мг/сут, Альбуминпри дефиците, лечебный парацентез)

-острое кровотечение из ВРВ (восполнение ОЦК, трансфузия свежезаморож. плазмы,

эритромассы, а/б,

эндоскопический гемостаз, Октеротид 50 мкг болюсно 2-5 дней)

Профилактика – неселект b-адреноблокаторы.

-портальная гипертензия (b-блокаторы, портокавальные анастомозы)

-включение в лист ожидания по пересадке печени (если не поддается лечению)

6

Определение

ПГ – это клинический симптомокомплекс, который

гемодинамически проявляется

патологическим повышением портального градиента давления (разность давления в воротной и

нижней полой вене), что сопровождается формированием портосистемных коллатералей, через

которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени. В норме портальный

градиент составляет 1–5 мм рт ст. Клинически значимой ПГ становится при повышении

портального градиента давления >10 мм рт ст.

Надпеченочная

Печеночная

– Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда –

-Пресинусоидальная

Классификация

Киари, инвазия опухолью)

-Синусоидальная

– Обструкция нижней полой вены (мембрана в

-Постсинусоидальная

просвете нижней полой вены (НПВ), инвазия

опухолью)

Подпеченочная

– Заболевания сердечно-сосудистой системы

– Тромбоз воротной вены

(констриктивный перикардит, выраженная

– Кавернозная трансформация воротной вены

трикуспидальная регургитация)

– Тромбоз селезеночной вены

– Висцеральная артериовенозная фистула

– Идиопатическая тропическая спленомегалия

Клин

-увеличение живота, расширенные вены передней брюшной стенки, тяжесть или боли в правом

подреберье (при застойнойпечени), или в левом подреберье (при застойной селезёнке), слабость,

утомляемость, снижение аппетита и др. проявления печёночной энцефалопатии

Диагн

-«голова медузы», гепатоспленомегалия, асцит, ОАК (анемия, тромбоцитолейкопения),

биохимия (синдромы холестаза/цитолиза).

-ЭГДС, УЗИ

Надпеченочная

Внутрипеченочная

Подпеченочная

(тромбоз печеночных вен)

(цирроз печени)

(тромбоз воротной вены)

Клиника. Острая форма

Клиника. Цирроз является

Клиника: бурная,

начинается внезапно с

исходом многих хронических

характеризуется внезапными

появления интенсивной боли в

диффузных заболеваний

появлениями болей в животе

(чаще правое подреберье и

верхней половине живота,

печени, чаще всего это

эпигастральная область),

тошноты, рвоты, появления

вирусные, алкогольные и

повторной рвотой с примесью

желтухи, гепатомегалии. При

лекарственные гепатиты.

крови, жидким частым стулом

вовлечении в процесс НПВ

+синдром печёночно-

с примесью крови. Возможно

выявляются расширения

клеточной недостаточности

развитие коллапса. Быстро

диагностика

подкожных вен в области

(недостаточность функции

нарастает асцит, иногда

живота, грудной клетки,

печени проявляется

геморрагический.

появляются отеки нижних

печёночной энцефалопатией

Печень обычно не увеличена,

конечностей. В течение

из-за нарушения

желтухи нет, редко бывают

нескольких дней развивается

детоксицирующей функции и

отеки на ногах.

Дифференциальная

асцит нередко в сочетании с

накопления азотистых

В результате стаза в венозной

незначительная,

Главный морфологический

системе ЖКТ возникают

гидротораксом. Асцит

соединений, прежде всего

инфаркты в кишечнике и

рефрактерен к диуретической

аммиака; снижением белково-

кровотечения. Нередко

терапии, может быть

синтетической функции:

развивается разлитой или

геморрагическим.

онкотические отёки,

ограниченный перитонит.

При хронической форме

геморрагический синдром)

Подтверждение: Тромб

болезни боль в животе

Подтверждение:

визуализируется при УЗИ.

гепатомегалия развивается

критерий цирроза — узлы

постепенно. В развернутой

регенерации.

стадии появляется

Фиброэластометрия, УЗИ, КТ.

спленомегалия, расширенные

Доплер-УЗИ, ангиография.

вены на передней поверхности

брюшной стенки и грудной

клетки.

Подтверждение:

цветная ультразвуковая

допплерография;

КТ с контрастированием;

Определение

Язвенный колит (ЯК)

Болезнь Крона (БК)

хроническое заболевание толстой кишки,

хроническое, рецидив. заболевание ЖКТ

характеризующееся

эрозивным

процессом,

неясной

этиологии,

характеризующееся

иммунным

воспалением

ее

слизистой

трансмур-м, сегментарным, гранулематозным

оболочки. В процесс обязательно вовлекается

воспалением

с развитием

местных

и

прямая кишка. Хар-р диффузный.

системных осложнений. Любые отделы ЖКТ.

Ключевым дефектом иммунитета, предрасполагающим к развитию ВЗК, является нарушения

распознавания бактериальных молекулярных маркеров (паттернов) дендритными клетками, что

Патогенез

приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей.

Активация

Th2-клеток,

гиперэкспрессия

Активация

Th1-

и

Th17-клеток,

провоспалительных цитокинов, в первую

гиперэкспрессия

провоспалительных

очередь,

фактора некроза

опухоли-альфа

и

цитокинов, в первую очередь, фактора некроза

молекул

клеточной

адгезии



опухоли-альфа,

интерлейкинов

13 и

23,

лимфоплазмоцитарная

инфильтрация

молекул клеточной адгезии  трансмуральное

слизистой оболочки толстой кишки.

воспаление стенки саркоидные гранулемы .

Монреальская:

Монреальская:

-проктит (прямая кишка)

-терминальный илеит

-левосторонний колит (до левого изгиба

-колит

толстой кишки)

-илеоколит

Классификация

-тотальный колит (проксимальнее левого

По распространенности:

изгиба).

-Локализованная (поражение < менее 30 см)

По тяжести:

-Распространенная (> 100 см)

-легкая: стул до 4 р/сут

По гормональной резистентности (ответ на

-среднетяж 4-6 р/сут

дозу, эквивалентную 75 мг преднизолона).

-тяжелая >6 р/сут

По характеру течения:

-острое течение (< 6 месяцев от дебюта заболевания)

-хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на

фоне адекватной терапии).

-хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии).

-диарея и/или ложные позывы с кровью,

-хроническая диарея (более 6 недель), в

тенезмы и императивные позывы на

большинстве случаев, без примеси крови, боль

Клиника

дефекацию, а также ночная дефекация.

в животе, лихорадка и анемия неясного генеза,

симптомы кишечной непроходимости, а также

перианальные осложнения (хронические

анальные трещины, свищи прямой кишки).

Внекишечные проявления: аутоиммунные (артропатии, поражения кожи, слизистых, глаз),

обсусловленне длительным воспалением (холелитиаз, стеатоз печени, тромбозы, амилоидоз).

-ректоманоскопия, колоноскопия (1р/год!), биопсия слизистой, КТ, МРТ с контрастом.

-ОАК (тромбоцитоз при ЯК, лейкоцитоз при БК), СРБ, фекальный кальпротектин, биохимия,

фракции белка (гипопротеинемия), анемия.

Диагностика

Эндоскопическая картина

Непрерывное

воспаление,

ограниченное

Регионарное (прерывистое) поражение

слизистой оболочкой, начинающееся в прямой

слизистой оболочки,

симптом

кишке и распространяющееся проксимальнее,

«булыжной мостовой» (сочетание глубоких

с четкой

границей

воспаления.

Контактная

продольно ориентированных язв и поперечно

ранимость (выделение крови при контакте с

направленных язв c островками отечной

эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка

гиперемированной

слизистой

оболочкой),

и наличие или отсутствие эрозий и

язвы-трещины, афты, а в некоторых случаях -

изъязвлений.

стриктуры и устья свищей.

-при лёгких и среднетяжёлыхатаках ЯК 1

-ГКС+иммуносупрессантами (азатиоприн, 6-

линией являются препараты 5-аминосалиц

меркаптопурин) курсом, затем отмена ГКС и

Лечение

кислоты (месалазин) в различных

поддерживающая терапия иммуносупр (не

лекарственных формах (свечи, микроклизмы,

менее 4 лет).Месалазин per os

таблетки), ГКС рекомендуются при

Хирургическое –при неэффективности

неэффективности лечения месалазином лёгких

консервативного и развитии осложнений.

и среднетяжёлых форм, и в качестве 1 линии

Не излечимо!

для лечения тяжёлых форм ЯК

-хирургическое (если не помогает терапия)

10