5. Рефрактерність міокарда, її співвідношення з фазами потенціалу дії міокардіоцитів, фазами скорочення.
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, изменение фаз потенциала действия (ПД) совпадает с изменением возбудимости кардиомиоцитов.
Различают следующие фазы Р. миокарда:
период абсолютной рефрактерности -- соответствует приблизительно фазе медленной реполяризации (фаза плато), либо систоле желудочка. Он составляет приблизительно 0,3с. В этот период сердце не может быть возбуждено даже самыми сильными раздражениями.
Физиологическое значение этой фазы:
ничто не может препятствовать выбросу крови в систолу;
большая длительность розволяет сердцу работать только в режиме одиночных сокращений
препятствует циркуляции возбуждения в миокарде
период относительной рефрактерности -- значительно короче предыдущего --. 0,03 с. Он соответствует фазе поздней быстрой реполяризации либо началу диастолы. В эту фазу миокард можно возбудить, но сила раздражения при этом должна значительно превышать пороговую;
период супернормальной возбудимости (экзальтационная фаза) --кратковременный период повышенной возбудимости сердца, соответствует фазе покоя или окончанию диастолы. В эту фазу миокард можно возбудить и подпороговыми стимулами. Данная фаза особенно опасна для возникновения аритмии либо экстрасистолии.
6. Автоматизм серця, потенціали дії атипових кардіоміоцитів синоатріального вузла.
Автоматизм сердца -- способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нём самом. Это связано, прежде всего, с фактическим отсутствием МП в клетках проводящей системы. Сразу после восстановления МП в клетках проводящей системы начинается медленная спонтанная диастолическая деполяризация (СДД) в её основе лежит возникновение входящих Са-токов в клетки автоматии. СДД заканчивается новым ПД. В этих клетках нет Nа-каналов, поэтому в ПД отсутствует фаза ранней быстрой реполяризации. В остальном ПД клеток проводящей системы, например, синоатриального узла, существенно не отличаются от ПД сократительных кардиомиоцитов.
Самопроизвольно возникший ПД распространяется по проводящей системе, распространяется на сократительные кардиомиоциты и сердце сокращается; процесс вновь повторяется и сердце, без всяких внешних воздействий, ритмически сокращается.
Автоматизм сердца служит основным механизмом деятельности сердца после его трансплантации, восстановления
7. Екстрасистолія, види екстрасистол.
Экстрасистола -- преждевременное сокращение всего сердца или его отдельных частей в результате дополнительного возбуждения миокарда. Возникновение Э. возможно во все фазы сердечного цикла, за исключением систолы.
Э. различают прежде всего по месту возникновения дополнительного раздражения:
синусовые -- очаг дополнительного раздражения -- сино-атриальный узел;
предсердные -- очаг в миокарде предсердий;
атриовентрикулярные -- очаг в атриовентрикулярном узле;
желудочковые -- очаг в миокарде желудочков.
Наиболее показательными в физиологическом отношении являются желудочковые Э., которые могут воспроизводиться экспериментально, путём раздражения сердца электрическим током в период диастолы. При этом дополнительное сокращение миокарда значительно усилено, по сравнению с нормальной силой. На время, равное двум сердечным циклам, сердце прекращает работу (компенсаторная пауза), а затем работает в нормальном ритме.
8. Центри автоматії, їх взаємовідношення, градієнт автоматії.
9. Провідність збудження по серцю, швидкість, механізм.
10.Скорочення окремих кардіоміоцитів, особливості механізму порівняно із скелетними м’язовими волоконцями.
11.Клапанний апарат серця, функції окремих клапанів.
12.Серцевий цикл, його фази.
13. Тиск крові в порожнинах серця.
14. Об’єми крові в серці.
1. Регуляція діяльності серця: міогенна, нервова, гуморальна
2. Міогенні механізми регуляції діяльності серця:
а) закон Франка-Старлінга та ефект Анрепа.
Закон Франка-Старлинга является одним из основных методов регуляции деятельности сердця на уровне кардиомиоцитов. Он устанавливает, что сила сердечных сокращений увеличивается при растяжении миокарда (например, при увеличении конечно-диастолического объема сердца). Это пример гетерометрической (связанной с изменением длины) миогенной регуляции.
В основе этого закона лежит изменение расположения актиновых и миозиновых нитей при растяжении миокардиоцитов. Если актиновые нити выдвинуты сильнее, чем обычно, то количество взаимодействующих с миозином точек возрастёт, и увеличится сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Однако при чрезмерном растяжении закон не выполняется (при увеличении конечно-дивстолического объёма более 180 мл)
Эффект Анрепа, в отличие от закона Франка-Старлинга, проявляется при повышении диастолического давления в аорте. Однако он реализуется через закон Франка-Старлинга: повышение давления в диастолу в аорте резко увеличивает коронарный кровоток, при этом механически растягиваются кардиомиоциты, что и ведёт к увеличению силы сокращения миокарда.