Модуль 7. Обмен липидов

Задача 1

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

ОТВЕТ: в обоих случаях в кале присутствуют нерасщепленные ТАГ. При недостаточной секреции желчных кислот нарушается эмульгирование жиров, жировые капли не успевают полностью расщепиться, в кале присутствуют ТАГ и ЖК. При отсутствии секрета поджелудочной ЖК не будет, так как не будет происходить липолиз. При нарушении секреции желчи будет недостаток желчных пигментов, поэтому кал будет светлоокрашенный, а при нарушении функции поджелудочной цвет кала будет нормальным.

Задача 2

В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

ОТВЕТ: гиперлипопротеинемия 1 типа (так как проявляется в повышенном уровне ХМ и нет риска развития атеросклероза). Сливкообразный слой над сывороткой – повышенное количество хиломикрон плазмы. Может быть вызван либо дефектом ЛПЛ, либо дефектом апобелка апоС2 – активатора ЛПЛ. Жирные кислоты не переходят из хиломикрон в ткани, ТАГ не расщепляются.

Задача 9

У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?

ОТВЕТ: Спортсмен перед стартом находится в состояние стресса, следовательно, увеличивается выделение адреналина. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание свободных жирных кислот в плазме крови. Липолиз увеличивается за счет аденилатциклазы, следовательно, повышается активность протеинкиназы, которая активирует гликогенфосфорилазу, которая вызывает распад гликогена в печени и повышает содержание глюкозы в крови. Кроме того активируется гормончуствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобождением жирных кислот, которые в связи с альбуминами переносятся в печень, где и окисляются.

Задача 12

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.

ОТВЕТ: Полное исключение из рациона жирной пищи ведет к тому, что организм не получает жизненно необходимого строительного материала и не может выработать ряд нужных для жизни веществ. Например: жиры нужны для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для растворения и усвоения организмом некоторых витаминов (А,Е,Д,К - жирорастворимые). При назначении диеты с рыбим жиром – нарушения обмена нет, следовательно исчезают симптомы.

Дополнение: Недостатки жирорастворимых витамин:

А – зрение + кожа

Е – кожа (дерматит) (витамин-антиоксидант)

К – нарушение гемостаза (витамин, обеспечивающий коагуляцию)

Д – слабость, снижение иммунитета (антиоксидант)

Задача 23

В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

1. Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

2. Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

3. Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

ОТВЕТ: Лецитин + ХОЛЕСТЕРОЛ -> ЭХС + лизолецитин

Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ? ЛПВП

Основное следствие дефицита ЛХАТ - это невозможность этерификации в плазме свободного холестерина, что приводит к его накоплению, и как следствие к атеросклерозу.

Задача 28

Объясните, почему β-окисление жирных кислот не происходит, если в клетке начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с увеличением поступления углеводов?

ОТВЕТ: Регуляторный фермент синтеза ЖК – ацетил-Коа-карбоксилаза. Он активен в дефосфорилированной форме, активируется инсулином. Также синтез активируется избытком АТФ, углеводов, НАДФН2. В свою очередь избыток энергии ингибирует окисление ЖК. Регуляторный фермент бета-окисления – КАТ, который ингибируется избытком энергии и активируется ее недостатком, голоданием, избытком ацил-КоА.

Задача 36

Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета может повлияеть на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи обмена углеводов и холестерина.

ОТВЕТ: углеводы в процессе гликолиза расщепляются до ПВК, ПВК с помощью ПДК превращается в ацетил-КоА. ТАГ гидролизуются до жирных кислот, которые при бета-окислении также дают ацетил-КоА. Ацетил-КоА – единственный субстрат для синтеза ХС.

Задача 39

Творог содержит все незаменимые аминокислоты. Известно, что при жировом перерождении печени больным рекомендуют употреблять в пищу много творога. Объясните, почему такая диета может улучшить состояние больного.

ОТВЕТ: Жировой гепатоз возникает при недостатке липотропных веществ. Липотропные вещества подавляют синтез ТАГ и активируют синтез глицерофосфолипидов. В т.ч. к липотропным веществам относятся незаменимые аминокислоты (серин, метионин) и витамины группы В, все они есть в твороге.