Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экзамен / Билеты

.pdf
Скачиваний:
107
Добавлен:
10.06.2024
Размер:
1.36 Mб
Скачать

Второй: в 5-6 лет наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов. Методика обследования: ОАК.

2) Острый стеноз верхних дыхательных путей у детей. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

Острый стеноз ВДП — сужение просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие ДП. Этиопатогенез:

Недостаточности внешнего дыхания и кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать следующие приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы, и как ответная реакция происходит мобилизация резервов.

Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные (одышка), гемодинамические (тахикардия, повышение АД), кровяные (мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза) и тканевые (увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках).

Нарастание стеноза в этих условиях быстро вызывает патологические реакции: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Клиника:

В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникают учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.

Стадии:

I — компенсации

(Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое

недостатка дыхания нет, при ходьбе — одышка);

II — субкомпенсации (в

покое появляется инспираторная одышка с включением в акт

дыхания вспомогательных мышц. Ширина голосовой щели в

пределах 4—5 мм.);

III — декомпенсации

(дыхание становится поверхностным, частым, резко выражен

свистящий стридор. Ширина голосовой щели 2—3 мм.);

IV — асфиксии (дыхание

становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина

голосовой щели в пределах 1 мм.).

 

Лечение:

При компенсированной и

субкомпенсированной стадиях, когда причина может быть устранена консервативно, возможно применение медикаментозного дестенозирования. В любом случае при наличии отека показано введение преднизолона 30—60 мг, лазикса 80 мг внутримышечно.

При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия.

В стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотомическую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого развития хондрита).

3) Паротитная инфекция. Железистая форма. Дифференциальный диагноз. Лечение. Специфическая профилактика.

Диф. Диагноз: увеличение и болезненность околоушной железы

-Слюннокаменная болезнь: Повышение температуры тела, нет указаний на рецидивирующее увеличение околоушной железы в прошлом

-Цитомегаловирусная инфекция: Увеличение желёз вначале одностороннее, а не симметричное, как при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. Не характерны пневмония, увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалия

-Синдром Шёгрена. Нет «синдрома сухости», нет болей в суставах и других признаков ревматических заболеваний, нет изменений в анализе крови (за исключением лейкопении)

Лечение:

Лечение обычно

проводят на дому, госпитализируют больных по клиническим

(менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты) и

эпидемиологическим показаниям.

Специфической терапии

не существует.

Назначают постельный

режим до нормализации температуры тела.

тщательный

гигиенический уход за полостью рта.

На область поражённых

желёз - сухое тепло.

Симптоматическая

терапия (жаропонижающие при гипертермии и т.д.).

При менингите

назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию,

витамины, ноотропные препараты, в последние годы с успехом применяют препараты интерферона.

При орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория (минимум

2-3 нед).

При лечении тяжёлых

случаев панкреатита наряду с диетическими мероприятиями

широко применяют антиферментные препараты, например

апротинин.

 

Специфическая профилактика:

Паротитная

культуральная живая вакцина - возрасте 12 мес и повторно - в

6 лет.

Существуют

комбинированные препараты, включающие вакцины против кори и краснухи.

Вакцину вводят подкожно в подлопаточную область или наружную область плеча.

Билет № 24.

1) Принципы лечения пневмоний у детей. Выбор антибактериальной терапии.

Лечение пневмонии Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии:

аминопенициллины – амоксиклав, аугментин;

цефалоспорины II поколения (50-100мг/кг);

азалиды (с 6 мес) - сумамед – 5мг/кг, ровамицин – 1,5 млн.ЕД/10кг

Антибактериальная терапия внутрибольничной пневмонии

аминогликозиды III поколения - амикацин – 20-30 мг/кг, сизомицин

имипинемы - тиенам – 60 мг/кг;

фторхинолоны (старше 14 лет) - ципрофлоксацин – 500 мг Антибактериальная терапия пневмонии на фоне ИДС:

пневмоцистная – Ко-тримоксазол - 20мг/кг;

бактериальная флора – как при в/б пневмониях;

грибки - дифлюкан, дифлазон, микосист, флюкостат

ВПГ, ЦМВИ – ацикловир – 50 мг/кг, ганцикловир – 5 мг/кг

Патогенетическая терапия:

ДН (кислородотерапия, при ДН II – III ИВЛ);

Токсикоз

нейровегетативная блокада – пипольфен, дроперидол, новокаин восстановление микроциркуляции – поляризующая смесь, папаверин, но-шпа, курантил, трентал, никотиновая кислота противосудорожные препараты, купирование гипертермии.

Недостаточность кровообращения (у детей с ВПС «бледного» типа – сердечные гликозиды)

ДВС (гепарин, свежезамороженная плазма, курантил, трентал, гордокс)

Синпневмонический плеврит (повторная пункция при нарастании выпота, антибиотикотерапия)

Метапневмонический плеврит (ортофен)

Ацесс, пиопневмоторакс (хирургическое дренирование полостей; пассивная или активная аспирация)

Ателектаз (бронхоскопия)

Симптоматическая терапия (муколитики, физиопроцедуры)

2) Гломерулонефриты у детей. Этиология, патогенез, клинические варианты.

Гломерулонефрит - группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями, преимущественно в клубочках почек, и связанными с ними клиническими признаками: протеинурией, гематурией, нередко ретенцией натрия и воды, отёками, АГ, снижением функции почек.

Этиология:

-Стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия) - специфические

-ОРВИ

-Охлаждение и метеорологические факторы

-Вакцинации - атопические

-Прием аллергенов

- Наличие HLA антигенов LR w4, DR w6, В 12 Патогенез Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин,

гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинюв, вызывающих клеточную пролиферацию в гломерулярных клетках.

Клинические варианты:

Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Течение гематурической формы благоприятное, ХПН развивается поздно.

Гипертонический гломерулонефрит характеризуется гипертоническим синдромом. Протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Изменения со стороны сердечнососудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее существования. Течение болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни.

Нефротический гломерулонефрит: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией, гипер- 2 глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гиперкоагуляцией. Артериальная гипертензия развивается через 4 — 5 лет. ХПН возникает спустя 5 — 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 — 5 лет.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением ХПН. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного развития —

стабилизируется АГ, остаются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Летальный исход через 1

— 2 года.\

3) ОРВИ. Этиологическая структура. Клиника у детей раннего возраста. Принципы лечения. Неспецифическая профилактика. ОРВИ - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

Этиология: Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ЕСНО.

Особенности у детей раннего возраста: У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Опасно осложнением стенозом гортани. Лечение:

В домашних условиях.

Постельный режим.

Симптоматическое

(обильное тёплое питьё, полноценное питание),

Десенсибилизирующие

(хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин)

Жаропонижающие

(парацетамол, ибупрофен). Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).

Обильное, теплое питье или, после 6 лет, использованием леденцов или пастилок, содержащих антисептики для устранения кашля.

Используют

отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт,

амброксол, бромгексин и др.), витамины.

При выраженном рините

интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина,

ксилометазолина и др.

При поражении глаз

назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»),

«Флореналь»).

Антибактериальные

препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.

Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интраназального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный

γ-глобулин, рибавирин и др.

Дезинтоксикационной

патогенетической терапии.

Рекомендуется

проводить элиминационную терапию, т.к. данная терапия эффективна и безопасна. Введение в нос физиологического раствора 2-3 раза в день обеспечивает удаление слизи и восстановление работы мерцательного эпителия

Не рекомендуется всем

детям с ОРВИ назначать аскорбиновую кислоту (витамин

С) так как это не влияет на течение болезни

Профилактика:

 

Меры специфической профилактики до настоящего времени

остаются ещё недостаточно эффективными.

В эпидемическом очаге:

рекомендуют

профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных

интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский» - по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.).

большое внимание

уделяют мероприятиям общего плана:

 

уменьшение скученности населения

 

ранняя изоляция больного

 

повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью

закаливающих процедур

 

Профилактические прививки:

детям до 10 лет

вакцину (например, «Ваксигрипп») вводят в/м дважды по

0,25 мл с интервалом 1 мес,

в возрасте старше 10

лет - однократно в дозе 0,5 мл;

применяют и другие

специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак,

Флюарикс) и отечественную (Гриппол);

в ряде стран используют

ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа («Ваксигрип»), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.

Билет № 25.

1) Острая пневмония у детей. Критерии диагностики, клиника рентгенологических форм и осложнений.

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов респираторных отделов лёгких.

Диагностика:

-три дня температура выше 38°С и (или) ДН без БОС (бронхообструкция)

-локальная симптоматика (ослабленное дыхание, жесткое или бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы), ассиметрия влажных хрипов

-ОАК (лейкоцитоз более 15 х 10 9/л, СОЭ более 20мм, нейтрофильный сдвиг)

-Рентгенография грудной клетки (инфильтрация) Клиника рентгенологических форм:

Очаговая Один или несколько очагов инфильтрации размером 1—2 см Очагово-сливная Неоднородная массивная инфильтрация, состоящая из нескольких очагов Сегментарная Пневмония, ограниченная одним анатомическим сегментом легочной ткани

Полисегментарная Пневмоническая инфильтрация в нескольких

сегментах легких Долевая Воспалительный процесс охватывает долю легкого

Интерстициальная Выраженные, иногда преобладающие, изменения в интерстиции легких (преимущественно у больных с иммунодефицитами) 2) Гемолитические анемии. Классификация. Клиника, диагностика, лечение наследственного сфероцитоза.

Гемолитические анемии возникают в результате усиленного разрушения клеток эритроидного ряда.

Классификация:

наследственные и приобретённые;

внутрисосудистый или внутриклеточный тип гемолиза;

связанные с внутренними аномалиями самих эритроцитов (мембранопатии) или внешними воздействиями.

Наиболее частый вариант мембранопатий - наследственный сфероцитоз Клиника и диагностика:

Триада симптомов: желтуха, спленомегалия, анемия.

Задержка физического развития, аномалии черепа и лицевого скелета.

Лабораторно: в анализах крови выявляют снижение концентрации Hb, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, смещение кривой ПрайсДжонса влево. Снижена осмотическая стойкость эритроцитов.

Течение среднетяжёлой и тяжёлой форм болезни может

сопровождаться гемолитическими и апластическими кризами. Гемолитический криз - спонтанно появляется или усиливается желтуха, нарастают размеры селезёнки, она становится болезненной. В крови снижаются концентрация Hb и содержание эритроцитов,

Соседние файлы в папке Экзамен