
Экзамен / Билеты
.pdfВторой: в 5-6 лет наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов. Методика обследования: ОАК.
2) Острый стеноз верхних дыхательных путей у детей. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
Острый стеноз ВДП — сужение просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие ДП. Этиопатогенез:
Недостаточности внешнего дыхания и кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать следующие приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы, и как ответная реакция происходит мобилизация резервов.
Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные (одышка), гемодинамические (тахикардия, повышение АД), кровяные (мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза) и тканевые (увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках).
Нарастание стеноза в этих условиях быстро вызывает патологические реакции: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.
Клиника:
В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникают учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.
Стадии:
— |
I — компенсации |
(Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое |
|
недостатка дыхания нет, при ходьбе — одышка); |
|
— |
II — субкомпенсации (в |
покое появляется инспираторная одышка с включением в акт |
|
дыхания вспомогательных мышц. Ширина голосовой щели в |
|
пределах 4—5 мм.); |
III — декомпенсации |
— |
|
(дыхание становится поверхностным, частым, резко выражен |
|
свистящий стридор. Ширина голосовой щели 2—3 мм.); |
|
— |
IV — асфиксии (дыхание |
становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина |
|
голосовой щели в пределах 1 мм.). |
|
Лечение: |
При компенсированной и |
— |
субкомпенсированной стадиях, когда причина может быть устранена консервативно, возможно применение медикаментозного дестенозирования. В любом случае при наличии отека показано введение преднизолона 30—60 мг, лазикса 80 мг внутримышечно.
— При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия.
— В стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотомическую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого развития хондрита).
3) Паротитная инфекция. Железистая форма. Дифференциальный диагноз. Лечение. Специфическая профилактика.
Диф. Диагноз: увеличение и болезненность околоушной железы
-Слюннокаменная болезнь: Повышение температуры тела, нет указаний на рецидивирующее увеличение околоушной железы в прошлом
-Цитомегаловирусная инфекция: Увеличение желёз вначале одностороннее, а не симметричное, как при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. Не характерны пневмония, увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалия
-Синдром Шёгрена. Нет «синдрома сухости», нет болей в суставах и других признаков ревматических заболеваний, нет изменений в анализе крови (за исключением лейкопении)
Лечение:
— |
Лечение обычно |
проводят на дому, госпитализируют больных по клиническим |
|
(менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты) и |
|
эпидемиологическим показаниям. |
Специфической терапии |
— |
|
не существует. |
Назначают постельный |
— |
|
режим до нормализации температуры тела. |
|
— |
тщательный |
гигиенический уход за полостью рта. |
На область поражённых |
— |
|
желёз - сухое тепло. |
Симптоматическая |
— |
|
терапия (жаропонижающие при гипертермии и т.д.). |
|
— |
При менингите |
назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию,
витамины, ноотропные препараты, в последние годы с успехом применяют препараты интерферона.
— При орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория (минимум
2-3 нед). |
При лечении тяжёлых |
— |
|
случаев панкреатита наряду с диетическими мероприятиями |
|
широко применяют антиферментные препараты, например |
|
апротинин. |
|
Специфическая профилактика: |
Паротитная |
— |
культуральная живая вакцина - возрасте 12 мес и повторно - в
6 лет. |
Существуют |
— |
комбинированные препараты, включающие вакцины против кори и краснухи.
— Вакцину вводят подкожно в подлопаточную область или наружную область плеча.
Билет № 24.
1) Принципы лечения пневмоний у детей. Выбор антибактериальной терапии.
Лечение пневмонии Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии:
аминопенициллины – амоксиклав, аугментин;
цефалоспорины II поколения (50-100мг/кг);
азалиды (с 6 мес) - сумамед – 5мг/кг, ровамицин – 1,5 млн.ЕД/10кг
Антибактериальная терапия внутрибольничной пневмонии
аминогликозиды III поколения - амикацин – 20-30 мг/кг, сизомицин
имипинемы - тиенам – 60 мг/кг;
фторхинолоны (старше 14 лет) - ципрофлоксацин – 500 мг Антибактериальная терапия пневмонии на фоне ИДС:
пневмоцистная – Ко-тримоксазол - 20мг/кг;
бактериальная флора – как при в/б пневмониях;
грибки - дифлюкан, дифлазон, микосист, флюкостат
ВПГ, ЦМВИ – ацикловир – 50 мг/кг, ганцикловир – 5 мг/кг
Патогенетическая терапия:
ДН (кислородотерапия, при ДН II – III ИВЛ);
Токсикоз
нейровегетативная блокада – пипольфен, дроперидол, новокаин восстановление микроциркуляции – поляризующая смесь, папаверин, но-шпа, курантил, трентал, никотиновая кислота противосудорожные препараты, купирование гипертермии.
Недостаточность кровообращения (у детей с ВПС «бледного» типа – сердечные гликозиды)
ДВС (гепарин, свежезамороженная плазма, курантил, трентал, гордокс)
Синпневмонический плеврит (повторная пункция при нарастании выпота, антибиотикотерапия)
Метапневмонический плеврит (ортофен)
Ацесс, пиопневмоторакс (хирургическое дренирование полостей; пассивная или активная аспирация)
Ателектаз (бронхоскопия)
Симптоматическая терапия (муколитики, физиопроцедуры)
2) Гломерулонефриты у детей. Этиология, патогенез, клинические варианты.
Гломерулонефрит - группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями, преимущественно в клубочках почек, и связанными с ними клиническими признаками: протеинурией, гематурией, нередко ретенцией натрия и воды, отёками, АГ, снижением функции почек.
Этиология:
-Стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия) - специфические
-ОРВИ
-Охлаждение и метеорологические факторы
-Вакцинации - атопические
-Прием аллергенов
- Наличие HLA антигенов LR w4, DR w6, В 12 Патогенез Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин,
гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинюв, вызывающих клеточную пролиферацию в гломерулярных клетках.
Клинические варианты:
Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Течение гематурической формы благоприятное, ХПН развивается поздно.
Гипертонический гломерулонефрит характеризуется гипертоническим синдромом. Протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Изменения со стороны сердечнососудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее существования. Течение болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни.
Нефротический гломерулонефрит: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией, гипер- 2 глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гиперкоагуляцией. Артериальная гипертензия развивается через 4 — 5 лет. ХПН возникает спустя 5 — 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 — 5 лет.
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением ХПН. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного развития —
стабилизируется АГ, остаются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Летальный исход через 1
— 2 года.\
3) ОРВИ. Этиологическая структура. Клиника у детей раннего возраста. Принципы лечения. Неспецифическая профилактика. ОРВИ - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.
Этиология: Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ЕСНО.
Особенности у детей раннего возраста: У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Опасно осложнением стенозом гортани. Лечение:
— |
В домашних условиях. |
Постельный режим. |
Симптоматическое |
— |
|
(обильное тёплое питьё, полноценное питание), |
|
— |
Десенсибилизирующие |
(хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин) |
|
— |
Жаропонижающие |
(парацетамол, ибупрофен). Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).
— Обильное, теплое питье или, после 6 лет, использованием леденцов или пастилок, содержащих антисептики для устранения кашля.
— |
Используют |
отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт, |
|
амброксол, бромгексин и др.), витамины. |
|
— |
При выраженном рините |
интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина, |
|
ксилометазолина и др. |
При поражении глаз |
— |
|
назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»), |
|
«Флореналь»). |
Антибактериальные |
— |
препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.
— Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интраназального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный
γ-глобулин, рибавирин и др. |
Дезинтоксикационной |
— |
|
патогенетической терапии. |
Рекомендуется |
— |
проводить элиминационную терапию, т.к. данная терапия эффективна и безопасна. Введение в нос физиологического раствора 2-3 раза в день обеспечивает удаление слизи и восстановление работы мерцательного эпителия
— |
Не рекомендуется всем |
детям с ОРВИ назначать аскорбиновую кислоту (витамин |
|
С) так как это не влияет на течение болезни |
|
Профилактика: |
|
Меры специфической профилактики до настоящего времени |
|
остаются ещё недостаточно эффективными. |
|
В эпидемическом очаге: |
рекомендуют |
— |
профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных
интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский» - по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.).
— |
большое внимание |
уделяют мероприятиям общего плана: |
|
уменьшение скученности населения |
|
ранняя изоляция больного |
|
повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью |
|
закаливающих процедур |
|
Профилактические прививки: |
детям до 10 лет |
— |
|
вакцину (например, «Ваксигрипп») вводят в/м дважды по |
|
0,25 мл с интервалом 1 мес, |
в возрасте старше 10 |
— |
|
лет - однократно в дозе 0,5 мл; |
применяют и другие |
— |
|
специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак, |
|
Флюарикс) и отечественную (Гриппол); |
|
— |
в ряде стран используют |
ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа («Ваксигрип»), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.
Билет № 25.
1) Острая пневмония у детей. Критерии диагностики, клиника рентгенологических форм и осложнений.
Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов респираторных отделов лёгких.
Диагностика:
-три дня температура выше 38°С и (или) ДН без БОС (бронхообструкция)
-локальная симптоматика (ослабленное дыхание, жесткое или бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы), ассиметрия влажных хрипов
-ОАК (лейкоцитоз более 15 х 10 9/л, СОЭ более 20мм, нейтрофильный сдвиг)
-Рентгенография грудной клетки (инфильтрация) Клиника рентгенологических форм:
Очаговая Один или несколько очагов инфильтрации размером 1—2 см Очагово-сливная Неоднородная массивная инфильтрация, состоящая из нескольких очагов Сегментарная Пневмония, ограниченная одним анатомическим сегментом легочной ткани
Полисегментарная Пневмоническая инфильтрация в нескольких
сегментах легких Долевая Воспалительный процесс охватывает долю легкого
Интерстициальная Выраженные, иногда преобладающие, изменения в интерстиции легких (преимущественно у больных с иммунодефицитами) 2) Гемолитические анемии. Классификация. Клиника, диагностика, лечение наследственного сфероцитоза.
Гемолитические анемии возникают в результате усиленного разрушения клеток эритроидного ряда.
Классификация:
наследственные и приобретённые;
внутрисосудистый или внутриклеточный тип гемолиза;
связанные с внутренними аномалиями самих эритроцитов (мембранопатии) или внешними воздействиями.
Наиболее частый вариант мембранопатий - наследственный сфероцитоз Клиника и диагностика:
Триада симптомов: желтуха, спленомегалия, анемия.
Задержка физического развития, аномалии черепа и лицевого скелета.
Лабораторно: в анализах крови выявляют снижение концентрации Hb, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, смещение кривой ПрайсДжонса влево. Снижена осмотическая стойкость эритроцитов.
Течение среднетяжёлой и тяжёлой форм болезни может
сопровождаться гемолитическими и апластическими кризами. Гемолитический криз - спонтанно появляется или усиливается желтуха, нарастают размеры селезёнки, она становится болезненной. В крови снижаются концентрация Hb и содержание эритроцитов,