Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: Лозартан
Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, находящимися во многих тканях и выполняет несколько важных биологических функций, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрастание гладкомышечных клеток. Лозартан избирательно связывается с АТ1-рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ, кининаза II), отвечающий за разрушение брадикинина. Максимальная концентрация лозартана в крови достигается через 3-4 часа. Для достижения полного клинического эффекта препарат необходимо принимать в течение 1-1,5 месяцев.
3.Ингибиторы вазопептидаз: омапатрилат
Омапатрилат — антигипертензивное средство, обладает двойным механизмом действия: селективно ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ, и неприлизин (фермент, вырабатываемый эндотелием сосудов и участвующий в деградации натрийуретического пептида, брадикинина). Омапатрилат активирует большое количество эндогенных сосудорасширяющих пептидов, включая предсердный натрийуретический пептид, брадикинин и адреномедуллин, подавляет образование ангиотензина Ⅱ. Показания: при терапии застойной сердечной недостаточности, гипертонии.
Основные препараты, применяемые для купирования гипертонического криза.
Экстренное купирование гипертонического криза производится при состояниях, обозначенных Giflford как криз I, т.е. в ситуациях, угрожающих жизни больного.
Наиболее часто — это:
судорожная форма гипертонического криза (острая крайне тяжелая гипертоническая энцефалопатия);
гипертонический криз при феохромоцитоме;
гипертонический криз при инфаркте миокарда, геморрагическом инсульте, отеке легких, расслаивающей аневризме аорты.
Программа экстренного купирования гипертонического криза предполагает снижение АД в течение 1 ч. на 25-30% по сравнению с исходным. Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга и внутренних органов и смерти больного. Больные должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Вспомогательные средства для экстренного купирования:
Дибазол — производное имидазола, обладает сосудорасширяющим, гипотензивным свойствами, улучшает регионарный кровоток в головном мозге, сердце, почках. Гипотензивное действие дибазола выражено умеренно. Дибазол применяется внутривенно в дозе 3-4 мл 1% раствора, гипотензивное действие проявляется через 10-15 мин и продолжается около 1-2 ч. Можно применять дибазол в/м в той же дозе, но гипотензивный эффект наступает позже (через 30-40 мин) и менее выражен. Побочные эффекты редки: может быть парадоксальное кратковременное повышение АД, у пожилых больных возможно снижение сердечного выброса. Противопоказано назначение парентерально при тяжелой СН
Магния сульфат — снижает возбудимость ЦНС, обладает противосудорожным, спазмолитическим, дегидратационным действием. Кроме того, магния сульфат эффективен при нарушениях сердечного ритма, особенно связанных с гипокалиемией, передозировкой антиаритмических средств и сердечных гликозидов, СН. Показано применение при гипертоническом кризе, протекающем с судорожным синдромом и желудочковой тахикардией. Магния сульфат вводится внутривенно медленно (в течение 5-7 мин) в количестве 10 мл 25% раствора в 10 мл изотонического раствора НаСл.
Диазепам (седуксен, реланиум) — транквилизатор, снимает возбуждение, чувство страха, тревоги, усиливает действие гипотензивных средств. Вводится внутривенно медленно в количестве 2 мл 0.5% раствора.
Антибиотики. История получения и применения антибиотиков (исследования А.Флеминга, Г.Флори, Э.Чейна, З.В.Ермольевой и др.). Классификация антибиотиков по спектру и механизму действия. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Проблема антибиотикорезистентности.
Антибиотики - это химические соединения биологического происхождения, оказывающие избирательное повреждающее или губительное действие на микроорганизмы.
Первооткрывателем антибиотиков является английский ученый Флеминг, который в 1929 году описал бактерицидное действие колоний грибка Пенициллина на колонии бактерий разраставшихся по соседству с грибком. Как и многие другие великие открытия в медицине, открытие антибиотиков было сделано случайно. В 1935 году в лаборатории Оксфорда он занимается изучением действия пенициллина, предварительно проштудировав результаты экспериментов Флеминга. После серии неудач, Чейну удается соорудить установку по получению устойчивого экстракта "пенициллюма". Он обращается к своему товарищу и руководителю оксфордской лаборатории Роберту Флори с просьбой испытать действие пенициллина. И 25 мая 1940 года Флори испытывает новый препарат на животных. В 1945 году Флеминг, Чейн и Флори удостаиваются Нобелевской премии за открытие антибиотиков и создание пенициллина.
В 1942 году, в лаборатории биохимии микробов Всесоюзного института экспериментальной медицины 3. В. Ермольева (впоследствии академик АМН СССР) и Т. И. Балезина получили первый советский пенициллин. Его назвали пенициллин - крустозин ВИЭМ. Одновременно в лаборатории продолжалась работа по дальнейшей очистке и получению в сухом виде пенициллина-крустозина.
Современная классификация антибиотиков:
1. По источникам получения: природные, синтетические, полусинтетические