6. Укажите эффекты блокады вегетативных ганглиев, имеющие фармакотерапевтическое значение.

Г англиоблокаторы блокируют действие ВНС на органы.

7. Перечислите показания к применению и побочные эффекты ганглиоблокаторов.

Показания:

1. спазмы периферических сосудов (эндартериит, перемежающаяся хромота)

2. купирование гипертонического криза; гипертоническая болезнь.

3. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также кишечные и желчные колики.

4. Бронхоспазм.

5. для управляемой гипотензии при анестезии

6. в урологической практике при цистоскопии у мужчин для облегчения прохождения цистоскопа через уретру

Побочные эффекты:

1) ССС: тахикардия, ортостатический коллапс (в связи с угнетением рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень АД), боли в области сердца.

2) Пищеварительная система: сухость во рту, атония кишечника вплоть до паралитической непроходимости кишечника (при длительном применении в высоких дозах).

3) ЦНС: общая слабость, головокружение, кратковременное снижение памяти

4) Глаз: расширение зрачков, инъекция сосудов склер.

5) Мочевыделительная система: атония мочевого пузыря с анурией (при длительном применении в высоких дозах).

8. Перечислите группы миорелаксантов, отличающиеся по механизму действия с указанием по-латыни препаратов каждой группы.

Длительность действия	Деполяризующие	Недеполяризующие
Короткого действия (до 20 мин)	Сукцинилхолин	Мивакурий
Средней продолжительности (20 – 40 мин)		Атракурий Векуроний Рокуроний
Длительного действия (более 40 мин)		Цисатракурий Панкуроний Пипекуроний

8. +! Определите вещества А и Б:

А – угнетает нервно-мышечную передачу в течение 5-10 мин., антихолинэстеразные средства пролонгируют миорелаксацию. Деполяризующие миорелаксанты.

Б – угнетает нервно-мышечную пердачу на 30-40 мин., при сочетании с антихолинэстеразными средствами – антагонизм. Недеполяризующие миорелаксанты.

9. Определите лекарственный препарат:

рефлекторно стимулирует дыхательный центр, обладает прессорным действием, применяется при угнетении дыхания с сохраненной возбудимостью дыхательного центра, при шоке и коллапсе.

Н-холиномиметики (например, лобелин, цититон).

10. Определите препараты (гигроний, пирилен, бензогексоний). Укажите фармакологическую группу:

А – действует более 8 час; пирилен. Длительного действия.

Б – действует 3-6 час; бензогексоний. Средней продолжительности.

В – действует 10-15 мин. Гигроний. Короткого действия.

Все относятся к ганглиоблокаторам.

Адреномиметики.

1. ? Укажите локализацию адренергических структур.

2. Охарактеризуйте этапы синтеза норадреналина в адренергических нервах с указанием катализирующих ферментов. Опишите механизм функционирования адренергических синапсов и основные пути инактивации катехоламинов.

Процесс синтеза НА начинается в печени, где из аминокислоты Фен образуется аминокислота Тир. Тир с помощью активного транспорта поступает в адренергические окончания и в их цитоплазме сначала превращается в ДОФА (тирозингидроксилаза), а затем в дофамин (декарбоксилаза). Дофамин далее поступает в синаптические пузырьки (из-за своего строения под электронным микроскопом они получили название гранулы) и превращается в НА (дофамин-гидроксилаза). В гранулах НА депонирован в связи с АТФ и белком хромогранином и находится в виде двух фракций: стабильная (не участвует в передаче нервного импульса) и лабильная (выделяется в синаптическую щель при деполяризации пресинаптической мембраны).

Лабильно связанный медиатор, составляющий основную массу норадреналина, располагается в малых (40-50 нм) везикулах. Они размещены вблизи пресинаптической мембраны. Из них медиатор выделяется в синаптическую щель под влиянием нервного импульса. При этом везикулы подтягиваются к мембране, в ней образуются отверстия, везикулы вскрываются (экзоцитоз) и медиатор попадает в синаптическую щель. В механизме экзоцитоза важную роль играет кальций. Он активирует кальмодулин сократительных нитей, которые подтягивают везикулы к мембране и образуют в мембране отверстия. В процессе экзоцитоза играет роль также специальный белок синексин, который изменяет свойства мембраны. Медиатор, выброшенный в синаптическую щель в большом количестве, реагирует с адренорецепторами, расположенными в постсинаптической мембране синапсов.

После воздействия на постсинаптическую мембрану НА может:

1. МАО – фермент митохондрий, окислительное дезаминирование

2. Катехолортометилтрансфераза – метилирование на постсинаптической мембране,

3. Поступать обратно в синапс под действием НАтранспортера,

4. Выходить в ткань при помощи экстранейронного захвата.

Регуляция поступления НА в синаптическую щель осуществляется при помощи пресинаптических Б2 и А2 рецепторов. Б2 увеличивает выход НА, а А2 наоборот уменьшает.

5. Перечислите подтипы адренорецепторов и укажите их физиологическую роль. Укажите эффекты возбуждения - и 2-адренорецептров сосудов и изменения функций сердца при возбуждении 1-адренорецепторов. Перечислите метаболические эффекты адреналина, обусловленные возбуждением - адренорецепторов печени, скелетных мышц, жировых клеток. Объясните молекулярный механизм активации гликогенолиза в печени, скелетных мышцах, миокарде и липолиза в жировых клетках при возбуждении -адренорецепторов этих органов. Перечислите эффекты возбуждения -адренорецепторов, имеющие фармакотерапевтическое значение.

Тип рец.	Подтип рец.	Локализация	Функция	Механизм
	1	Радиальная мышца глаза	Сокращение	Белок Гкью. Активация фермента фосфолипазы С  накопление в клетке ИТФ и ДАГ  повышение концентрации внутриклеточного Са2+ ДАГ активирует МАТ-киназу, стимуляция роста и пролиферации, что ведет к гипертрофии.
		Гладкая мускулатура сосудов	Сокращение
		Капсула печени	Сокращение  снижение депонирования крови
		Трабекулы селезенки	Сокращение  снижение депонирования крови
		Гладкая мускулатура ЖКТ, мочеточники, семявыводящие протоки	Снижение перистальтики и спазм сфинктеров
		Дистальные отделы бронхов	Спазм
	2-пресин-наптичес-кие	Сосудодвигательный центр продолговатого мозга.	Снижение тонуса  снижение артериального давления	Активация Гай-белок. 1.Снижение концен-трации внутриклеточного цАМФ. 2. Блокада Са2+-каналов – повышение содержания кальция в клетке. 3. Активация К+-каналов. Часто участвуют в гуморальной регуляции.
		Пресинаптические нервные окончания	Снижение выделения НА
	2-постси-наптические	Сосуды слизистых оболочек	Спазм  снижение проницаемости сосудов  снижение отека слизистой оболочки
	1	Сердце	Повышение всех функций сердца	ДжиЭс белок. Активация фермента аденилатциклазы  повышение концентрации цАМФ. Б1: ПКА 2 типа - Поступление кальция внутрь клетки, а также выход кальция из СПР и неспособности его обратной закачки. Б2: ПКА 1 типа – блок киназы ЛЦМ и расслабление мышц.
	2	Бронхи (продольная мускулатура)	Расслабление  бронходилатация
		ЮГА почек	Повышение выработки ренина
		Матка	Снижение тонуса (токолитическое действие)
		Тучные клетки	Торможение дегрануляции
		Печень	Активация гликолиза  повышение концентрации глюкозы в крови
		Сосуды скелетной мускулатуры	Расширение
		Б-клетки поджелудочной железы	Снижение синтеза инсулина.
	3	Жировая ткань	Активация липолиза  гиперлипидемия

Стимуляция гликогенолиза за счет активации фосфорилазы гликогена под действием возбуждения б2-адренорецепторов. Липолиз за счет активации гормончувствительной липазы.