91. Недостаточность печени.

Печёночная недостаточность (ПН): типовая форма патологии печени. Она характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Виды печёночной недостаточности.

• По количеству нарушенных функций печени: парциальную (расстройство только белоксинтетической или желчеобразовательной функции) и тотальную (недостаточны все функции).

• По причине: печёночно-клеточную (печёночную) → первичное повреждение гепатоцитов и недостаточность их функции; шунтовую (обходную) → нарушение тока крови в печени и в связи с этим - её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.

• По скорости возникновения: молниеносную или фульминантную, возникающую в течение нескольких часов; острую, развивающуюся в течение нескольких суток; хроническую, формирующуюся в течение нескольких недель, месяцев или лет.

• По обратимости повреждения гепатоцитов: обратимую ПН → при прекращении воздействия патогенного агента и/или устранении последствий этого воздействия; необратимую ПН (прогрессирующую) → в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.

Общий патогенез печёночной недостаточности

Этиологические факторы: (модификация/деструкция мембран гепатоцитов, активация иммуно-патологических процессов, развитие воспаления, активация свободно-радикальных реакци, активация гидролаз) -> Массированное разрушение клеток печени -> Дополнительное потенцирование воспалительной, иммунопатологических, свободнорадикальных реакций -> Печёночная недостаточность.

Основные причины печёночной недостаточности:

- Внепечёночные (гипо-, дисвитаминозы, нарушения кровообращения, гипоксия, хроническая печёночная недостаточность, эндокринопатия);

- Печёночные (расстройства кровообращения, дистрофии, паразитарные поражения, гепатиты, наследуемая патология печени, циррозы, холестаз, опухоли).

Проявления печеночной недостаточности:

1. Нарушение обмена белков.

• Нарушается синтез альбуминов → гипоальбуминемия и диспротеинемия → развитие отёков и формирование асцита;

• тормозится образование белков системы гемостаза, что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);

• снижается эффективность реакций дезаминирования аминокислот;

• подавляется синтез мочевины из токсичного для организма аммиака, что проявляется повышением концентрации аммиака в крови;

2. Нарушение обмена липидов: нарушение синтеза ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); развитие липидной дистрофии печени (жирового гепатоза); повышением в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством);

3. Нарушение обмена углеводов: ↓ гликогенеза, гликогенолиза → низкая резистентность организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной;

4. Нарушение обмена витаминов: гипо- и дисвитаминозы, нарушение образования ферментов.

5. Нарушение обмена минеральных веществ.

6. Нарушение дезинтоксикационной функции - ↓ эффективности процессов детоксикации в печени: эндогенных токсинов, образующихся и/или накапливающихся в кишечнике, экзогенных ядовитых веществ.

7. Нарушение антимикробной функции: страдает фагоцитоз клетками Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.

8. Нарушение желчеобразования и желчевыделения (что проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения).

Воздействие экологического фактора: Возможно, что-то связанное с гепатотоксическими веществами, ксенобиотиками и тд.