74. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу.

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: легочные и внелегочные.

Легочная форма:

1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.

2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.

3. Ателектаз.

4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

Внелегочная форма:

1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).

3. Плевриты и фиброзы плевры.

Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание - уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Виды пневмоторакса:

1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.

2. искусственный: при ранениях и повреждении грудной клетки; лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.

По характеру сообщения с окружающей средой различают: закрытый пневмоторакс, открытый пневмоторакс, клапанный или напряженный пневмоторакс .

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круга.

75. Диффузионные формы дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении. Причины: пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:

• диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамман-Рича);

• ″синдроме гиалиновых мембран″ у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;

• пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);

• патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пневмония);

• токсических поражениях легких;

• развитии интерстициального отека;

• развитии интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок)

• склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов;