62. Перегрузочная форма сердечной недостаточности.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце.

Механизм долговременной адаптации: При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов АТФ, вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии. При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации.

Механизм срочной адаптации: ↑ сократимости при ↑ растяжимости сердца, ↑ ЧСС, ↑ действия САС, при ↑ нагрузки. Связан с увеличением катехоламинов во время физической нагрузки. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия. В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов.

Гипертрофия миокарда

1) Аварийная стадия

2) Стадия относительно устойчивой гиперфункции.

3) Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками: Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы). Ухудшается пластическое обеспечение клетки. Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции. Изменения сократительной функции мышечного волокна. Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети. Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью .

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда → относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл → нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной → снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной → нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

63. Патогенез недостаточности сердца. Пороки клапанов сердца, их основные виды.

Развивается при:

• острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности.

• повышении нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики.

1. С застойным типом гемодинамики: правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения); левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок): аритмический шок, рефлекторный шок, истинный шок.

Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности. Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

• Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

• Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Ишемия миокарда:

- Несколько секунд (Начало снижения уровня АТФ);

- 1-2 мин (Прекращение сократительной функции);

- 10 мин (Снижение уровня АТФ 50% от нормального);

- 20 мин (Снижение уровня АТФ 90% от нормального);

- 20-40 мин (Необратимое повреждение кардиомиоцитов).

Причины:

• Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

• Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

• Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

• Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)