5.Терминальные состояния.

К терминальным состояниям относят все стадии умирания: преагония, агония, клиническая смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. Терминальные состояния - следствия неблагоприятного течения экстремальных состояний. Если при терминальном состоянии не проводятся интенсивные врачебные мероприятия или они неэффективны, то развивается клиническая и далее - биологическая смерть.

Основные закономерности различных этапов умирания

Пути прекращения сердечной деятельности: через асистолию (остановку сердца), и фибрилляцию (некоординированное сокращение миокардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять свою насосную функцию). После окончания фибрилляции все равно наступает асистолия, но в данном случае она является конечным этапом фибрилляции.

1.Асистолия:

– мгновенно при сохранившемся тонусе миокарда/постепенно - при развитии атонии сердца. – чаще в диастоле и очень редко - в систоле.

Мгновенная асистолия сердца может наступить в результате:

1. общей глубокой гипоксии сердечной мышцы (тотальный спазм венечных артерий при пульмонокоронарном рефлексе, закрытие устья коронарных артерий массивным тромбом)

2. под влиянием резкого рефлекторного раздражения блуждающих нервов (как правило, на фоне гипоксии и гиперкапнии)

3. при внезапном нарушении проводимости между различными отделами сердца (внезапная полная поперечная блокада сердца).

Нарастающая атония сердца, ведущая к его асистолии, чаще всего развивается при так называемом арборизационном блоке, когда происходит прогрессирующее нарушение передачи импульсов на уровне волокон Пуркинье, или при нарастающей сердечной недостаточности.

Восстановление сердечной деятельности гораздо проще при мгновенной асистолии.

2.Фибрилляция желудочков – дискоординированное сокращение волокон миокарда → сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию.

– главная причина внезапной сердечной смерти при ИМ возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку

– может развиться на фоне тяжелых эндокринных расстройств (тиреотоксикоз).

Угасание дыхательной функции. Стадии нарушения внешнего дыхания:

1.учащение дыхания – компенсаторная реакция, поскольку ослабление деятельности сердца ведет к недостаточной оксигенации крови, к развитию кислородного голодания тканей.

2. уменьшение глубины дыхания

3. значительное урежение из-за гипоксического угнетения дыхательного центра

4.претерминальная пауза – дыхание полностью отсутствует 3-4 минуты. Предполагают, что резко нарастающая гипоксия столь же резко возбуждает ядра блуждающего нерва, что приводит к остановке дыхания. Когда резкое возбуждение центров исчезает, дыхание снова восстанавливается.

5. агональное дыхание

• Гаспинг-дыхание – несколько (2-6 в минуту) глубоких дыхдвижений.

• Слабое, редкое, поверхностное дыхание, что бывает при продолжительном предагональном периоде.

6. полная остановка дыхания. При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-основное состояние. Развивается гипоксемия, то есть снижается рО2 в крови, и гиперкапния, то есть нарастание рСО2. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дальнейшем присоединяется метаболический.

Угасание функций центральной нервной системы

1. кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию;

2. угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС.

3.Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание.

4. деятельность ЦНС полностью прекращается.

Клиническая смерть - обратимый этап умирания организма - протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. В нормотермических условиях: не превышает 4-15 минут

Биологическая смерть - необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Достоверные признаки БС - посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).

Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).

1.Необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца.

– если КС в больничных условиях, то немедленно перевести больного на управляемое дыхание с интубацией трахеи и подачей газовых смесей, содержащих повышенные количества кислорода (для уменьшения гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).

– если КС вне больницы необходимо осуществить искусственное дыхание по принципу «рот в рот», в этом случае в легкие больного вводится выдыхаемый воздух реанимирующего, содержащий хотя и уменьшенное, но достаточное для дыхания количество кислорода и повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр. Однако искусственное дыхание не даст результата, если вдыхаемый в легкие кислород не будет разноситься с кровью. Поэтому одновременно должно быть начато восстановление сердечной деятельности.Для этого применяют 4 воздействия:

Восстановительный период:

1. Искусственную вентиляцию легких необходимо продолжать до полного восстановления сознания больного и достоверно установленного самостоятельного адекватного дыхания.

2. После восстановления кровообращения следует немедленно приступить к устранению ацидоза, для чего внутривенно проводят инфузию гидрокарбоната натрия. Осуществляют инфузию, контролируя КОС крови.

3. Для нормализации нарушенной микроциркуляции показано раннее применение антикоагулянтов прямого действия.

4. Для уменьшения повреждающего действия гипоксии и ацидоза на мозг следует проводить лок краниоцеребральную гипотермию, ↓ температуру головы (при регистрации ее в наружном слуховом проходе) до 30-32°С

5. Для снижения проницаемости мембран и предотвращения отека мозга показано внутривенное введение глюкокортикоидов и проведение дегидратационной терапии. Однако последнюю следует осуществлять осторожно, так как в связи с повышенной проницаемостью мембран результаты этой терапии не всегда предсказуемы.

Оценка необходимости проведения реанимационных мероприятий (РМ) сводиться к оценки повреждения мозга по длительности клинической смерти до проведения РМ: прогноз относительно благоприятен при сроке прекращения кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5-6 минут, крайне сомнителен при 7-15 минутах и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находящегося в момент остановки сердца в состоянии гипотермии. Гибель мозга несомненна при полном и устойчивом отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности, а также сознания, устойчивом отсутствии самостоятельного дыхания, исчезновении всех рефлексов, атонии мышц, неспособности к регуляции температурного баланса организма.