32. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. Патология фагоцитоза.

Фагоцитоз – защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.

Виды: Завершенный (объект фагоцитоза полностью уничтожается, осуществляются все стадии). Незавершенный (четвертая стадия отсутствует, не осуществляется окончательное уничтожение объекта фагоцитоза).

Стадии: активация фагоцитирующей клетки; хемотаксис или движение к фагоцитируемому объекту; прикрепление к данному объекту (адгезия); поглощение этого объекта (эндоцитоз); переваривание поглощенного объекта.

Механизмы: Кислородзависимые механизмы связаны с образованием активных форм кислорода, оказывающих микробоцидное действие. К кислородзависимым факторам относят: продукты «респираторного взрыва»: супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, синглетная форма кислорода, галогены и другие; миелопероксидаза.

Кислороднезависимые механизмы - гибель и разрушение микробов происходит под влиянием следующих факторов: кислой среды фаголизосомы (значение pH до 4,5 ед.); гидролитических ферментов - лизоцима, щелочной фосфатазы; микробоцидных белков и пептидов - катионных белков, лактоферрина, лизоцима.

Патология фагоцитоза: 1) Нарушения собственно системы фагоцитов (при снижении количества фагоцитов, нарушении зрелости); 2) Недостаточность активности ферментов фагоцитов, проявляется в нарушении бектерицидной активности; 3) Нарушение спонтанной и индуцированной подвижности фагоцитов (вызвано дефектами структуры сократительных белков или стуктур, воспринимающих и реализующих хемотаксические сигналы); 4) Нарушение систем опсонизации; 5) Нарушение фагоцитоза, связанные с объектом фагоцитоза. Болезни при патологии фагоцитоза: Хронические гранулематозы, Синдром Чедиака-Хигаси.

33. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении.

Динамика изменения кровотока,

Экссудация (от лат.exsudatio— выпотевание) — компонент воспаления, включающий в себя триаду: сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; выход жидкой части крови из сосуда (собственно экссудацию); эмиграцию (выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции).

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока и развитием ишемии, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Стадии расстройства микроциркуляции:

1. Кратковременный спазм артериол: результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин).

2. Артериальная гиперемия: увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ.

3. Венозная гиперемия: сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов: нарушения реологических свойств крови; изменения сосудистой стенки;тканевые изменения.

4. Предстаз: периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.

5. Стаз: возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений.

Механизмы. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.

Основные факторы механизма экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента — ведущий фактор;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.