
- •Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии.
- •3. Основные этапы развития отечественной патофизиологии.
- •4. Общее учение о болезни.
- •5.Терминальные состояния.
- •6. Роль причины и условий в возникновении болезней.
- •7. Понятие о патогенезе.
- •8. Саногенез.
- •9. Патологические процессы, связанные с механическими факторами.
- •10. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм.
- •11. Патогенное действие на организм низкой температуры.
- •12. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений.
- •13. Механизмы нарушения функций и причины смерти от электротравм. Первая помощь.
- •14. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения.
- •15. Понятие о стрессе.
- •16. Общие механизмы повреждения клетки.
- •17. Учение о конституции организма.
- •18. Понятие реактивности.
- •19. Резистентность организма.
- •20. Определение понятия и общая характеристика гипоксии.
- •21. Этиология и патогенез основных видов гипоксии.
- •22. Артериальная гиперемия.
- •23. Венозная гиперемия.
- •24. Местное малокровие, стаз.
- •25. Тромбоз.
- •26. Эмболия.
- •27. Кровотечения, виды.
- •28. Определение понятия воспаление.
- •29. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •30. Медиаторы воспаления.
- •31. Эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •32. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. Патология фагоцитоза.
- •33. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении.
- •34. Экссудация.
- •35. Теории воспаления.
- •36. Лихорадка.
- •37. Стадии лихорадки.
- •38. Иммунопатология и аллергия.
- •39. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые).
- •40. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические).
- •41. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные).
- •42. Аллергические реакции 4 типа (клеточно-опосредованные).
- •43. Шок, характеристика понятия.
- •44. Этиология и патогенез различных видов шока.
- •45. Шоковые реакции (коллапс, обморок).
- •46. Кома.
- •47. Нарушения энергетического и основного обмена.
- •Нарушения основных этапов белкового обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Сахарный диабет.
- •Нарушение основных этапов жирового обмена.
- •Нарушение холестеринового обмена.
- •Патогенез нарушений водно-солевого обмена.
- •Основные виды и причины обезвоживания организма.
- •Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния).
- •Нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Жирорастворимые витамины.
- •Водорастворимые витамины.
- •Виды и стадии голодания.
- •61. Понятие о недостаточности кровообращения.
- •62. Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •63. Патогенез недостаточности сердца. Пороки клапанов сердца, их основные виды.
- •64. Нарушения коронарного кровообращения.
- •65. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма..
- •66. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости.
- •67. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости.
- •68. Первичная артериальная гипертензия.
- •74. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу.
- •75. Диффузионные формы дыхательной недостаточности.
- •76. Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности).
- •77. Изменения общего количества циркулирующей крови: нормо-, гипо- и гиперволемии.
- •78. Нарушения регуляции эритропоэза.
- •79. Анемии.
- •80. Постгеморрагические анемии (острые и хронические).
- •81. Железодефицитные анемии.
- •83. Гипо- и апластические анемии.
- •84. Первичные (наследственные) гемолитические анемии.
- •85. Вторичные гемолитические анемии.
- •86. Механизмы нарушения регуляции лейкопоэза.
- •87. Лейкемоидные реакции, их виды.
- •89. Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза. Гемофилия.
- •90. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
- •Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания.
- •Нарушения пережёвывания пищи.
- •Нарушение секреторной функции желудка.
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Последствия удаления различных отделов жкт.
- •Виды расстройства кишечного пищеварения.
- •Взаимоотношения между жкт и поджелудочной железой.
- •Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •Недостаточность печени.
- •Печеночная кома.
- •Механическая желтуха.
- •Паренхиматозная желтуха.
- •Гемолитическая желтуха.
- •Желчекаменная болезнь.
- •Патология мочеобразования и мочеотделения.
- •Почечнокаменная болезнь.
- •Основные проявления нарушений клубочкового аппарата почек.
- •Основные проявления нарушений канальцевого аппарата почек.
- •Нефротический синдром.
- •Острая почечная недостаточность.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез.
- •Основные принципы классификации заболеваний гипофиза.
- •Гормоны задней доли гипофиза.
- •Патология, связанная с секрецией гормонов коры надпочечников.
- •Патология околощитовидных желез.
- •Патология щитовидной железы.
- •Эндемический, спорадический и аутоиммунный зоб.
- •Патология половых желез.
- •Преждевременное половое созревание девочек.
- •Гипофункция (эндокринная недостаточность) яичников.
- •Гиперфункция яичников
- •Преждевременное первичное половое развитие мальчиков.
- •Задержка полового созревания мальчиков
- •Мужской гипогонадизм (тестикулярная недостаточность).
- •119. Боль.
- •120. Неврозы у человека.
- •121. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •122. Нарушения движений.
- •123. Нарушения различных видов чувствительности,.
- •69. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.
- •70. Артериальная гипотония.
- •71. Дыхательная недостаточность
- •72. Нарушения регуляции внешнего дыхания.
- •73. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности.
30. Медиаторы воспаления.
Медиаторы воспаления - БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.
Их виды, происхождение. Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные.
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани. К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза.
Классификация медиаторов воспаления по химической структуре:
- Липидные (Эйкозаноиды) -> Простогладины, Лейкотриены, Тромбоксаны -> Синтез клетками.
- Полипептидные -> Факторы свертывания, Комплемент, Брадикинин, ВМК -> Синтез печенью / Лизосомальные ферменты, Цитокины -> Синтез клетками
Биогенные амины -> Гистамин, Серотонин -> Синтез клетками
Роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса. Медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.
31. Эмиграции лейкоцитов при воспалении.
Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В.
Механизмы. Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.
Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название – хемотаксис. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает.
После взаимодействия хемоаттрактантов со своими рецепторами на поверхности нейтрофилов и активированных моноцитов, хаотическое движение фагоцитов прекращается. Фагоциты начинают ориентировано перемещаться по направлению к объекту эндоцитоза в соответствии с градиентами концентрации хемоаттрактантов, то есть становятся ориентированными. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Рост содержания в очаге В. кортизола тормозит ориентированный хемотаксис нейтрофилов. Гиперкортизолемия, тормозящая миграцию ориентированных полиморфонуклеаров, направлена на предотвращение трансформации В. из защитной в патологическую реакцию.
Факторы хемотаксиса подразделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы хемотаксиса: эндо- и экзотоксины микроорганизмов и другие продукты их жизнедеятельности (например, бактериальные пептиды, имеющие N-формил-метиониловые фрагменты).
В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает.