2. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае во

время приступов удушья? В данном случае имеет место обструктивный тип нарушения легочной вентиляции.

9. Сердечно-сосудистая система.Больной П., 9 лет, поступил в кардиологическое отде­ление с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, сла­бость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое — 80 в минуту, смена положения в постели вызывает тахи­кардию. Сердечный толчок усилен. Левые границы серд­ца расширены на 1,5 см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум.Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального кла­пана.

1. Какой тип сердечной недостаточности имеет­ся у ребенка? Смешанная форма сердечной недостаточности, возникшая после перенесенной ангины, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. В результате иммунокомплексного поражения сердечной мышцы возникло уменьшение силы и скорости сокращения и скорости и полноты расслабления миокарда при нормальной нагрузке. Всё это приводит к увеличению остаточного объёма крови в сердце.

2. Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значение оно имеет? Ранее описанное приводит к развитию тоногенной дилатации (в дальнейшем возможно развитие миогенной дилатации), что и приводит к расширению границ сердца.

3. Какой вариант перегрузок имеет место в данном случае? Левожелудочковая перегрузка (расширение границ влево, митральная недостаточность).

1. У ребенка имеется смешанный тип сердечной недо­статочности. 2. Расширение левой границы сердца обусловлено ги­пертрофией левого желудочка и носит компенсаторный характер. 3. В данном случае имеет место перегрузка объемом.

10.Печень.Больная К-, 14 лет, поступила в больницу с жалоба­ми на общую слабость, боли в правом подреберье, жел­тушность кожных покровов. С детства у больной отмечалась небольшая желтуш­ность кожных покровов при общем удовлетворительном состоянии. Три месяца назад появились боли в правом подреберье, усилилась желтуха. Объективно: содержание билирубина в сыворотке крови 51 мкмоль/л, реакция с диазореактивом Эрлиха непрямая. В моче обнаружен уробилин. Кал интенсивно окрашен.

1. Определить тип желтухи. Гемолитическая

2. Каковы механизмы гипербилирубинемии при данном типе желтухи?

1. Надпеченочная желтуха. 2. Увеличение содержания непрямого билирубина обусловлено усиленным гемолизом эритроцитов, что приводит к избыточному образованию билирубина из ге­моглобина. При этом возникает недостаточность экст­ракции непрямого билирубина гепатоцитами из крови.

11. Пищеварительная система.Крысам массой 160—180 г вводили внутримышечно' ежедневно по 0,5—1,0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10—15 инъекций у всех животных по­являлись эрозии или язвы в секреторном отделе желудка. Объяснить механизмы развития «гидрокорти-зоновой» язвы желудка у подопытных животных. Глюкокортикоиды усиливают секрецию желудочного сока, стимулируя продукцию пепсина и соляной кислоты главным и обкладочными клетками и тем самым повышая его переваривающую способность. Одновременно глюкокортикоиды подавляют процессы пролиферации и регенерации слизистой желудка, уменьшают продукцию слизи. Таким образом, в основе стероидных язв лежит повышение активности кислотно-пептического фактора на фоне недостаточности местных механизмов защиты слизистой от повреждения.

12. Почки.Больной К., 3 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость, постоянное чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних ор­ганов нет.Проба Зимницкого: колебания относительной плот­ности мочи 1,020—1,038 при суточном диурезе 3,0 л. Су­точная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г., причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ноч­ных порциях мочи. Глюкоза крови — 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормаль­на. При обследовании брата, 1,5 лет, также выявлена по­стоянная глюкозурия. Какая функция почек нарушена, и каков воз­можный механизм глюкозурии в данном случае? У больного нарушена реабсорбционная способность почек. Механизм глюкозурии заключается в снижении канальцевой реабсорбции глюкозы, что может быть обусловлено наследственным дефектом ферментных систем, принимающих участие в

канальцевом транспорте глюкозы.