Аллергия и иммунопатология

Задача1. Передвведениемразрешающейдозыаллергена,индуцирующегоразвитиеанафилактическойреакции,одномусенсибилизированномуживотному введен -адреноблокатор,а другому--адреностимулятор.

Вопросы:

1.Вкакомслучаебудетболеевыраженапатохимическаястадияаллергическойреакциии почему?

2.Какиепрепаратыследуетвводитьдляослабленияанафилактической

реакции.

3.Объяснитемеханизм ихдействия.

Ответы:

1.Патохимическаястадияаллергическойреакциибудетболеевыражена уживотного,которомуввели-адреноблокатор.-адреноблокаторы снижают,а-адреностимуляторыповышаютвнутриклеточноесодержаниевторичногомессенджера–цАМФ,меняяактивностьфермента аденилатциклазы.СтойкоеповышениеконцентрациицАМФвклетке тормозитпоступлениеионовкальциявцитоплазмуклеток, в томчисле тучныхклеток.Это,всвоюочередь,тормозитдегрануляциютучных клетокиобразованиевнихсинтезируемыхмедиатороваллергии(снижениеактивациифосфолипаз,подавлениесокращениямиофибрилли др.кальцийзависимыхреакций).

2.Дляослабленияанафилактическойреакцииследуетвводитьпрепараты:1)блокаторырецепторовмедиатороваллергии,2)блокаторысинтезамедиатороваллергии,3)стабилизаторымембранытучныхклеток,4) препараты,повышающие концентрациюцАМФвклетках.

3.Блокаторырецепторовмедиатороваллергии(антигистаминныепрепараты,блокаторылейкотриеновыхрецепторовпредотвращаютстимуляциюсоответствующихрецепторовиподавляютразвитиестадии клиническихпроявленийаллергии(отек,кожныйзуд,ринорреюидр.). Блокаторысинтезамедиатороваллергииоказываютаналогичноедействиезасчетторможениясинтезамедиаторов(торможениесинтеза лейкотриеноввтучныхклетках).Стабилизаторымембрантучныхклетокнеспособныподавитьужеразвившуюсяанафилактическуюреакцию,номогутпредотвращатьееразвитиеприпрофилактическомприеме.

Патофизиология периферического кровообращения

Задача1.Больному48лет,всвязисозначительнымасцитомпроизведенапункция брюшнойполости.Послеизвлечения5лжидкостивнезапнорезкоухудшилось состояниебольного:появилосьголовокружение,развилсяобморок.Обмороку больногобылрасцененкакпроявлениенедостаточностикровоснабженияголовногомозгаврезультатеперераспределения крови.

Вопросы:

1.Ккакимпоследствиямвкровоснабженииоргановбрюшнойполостипривел асцитубольного?

2.Почемупослепункциибрюшной полостипроизошло перераспределениекрови?

Ответы:

Накоплениебольшогоколичестважидкостивбрюшнойполостипривело ксжатиюартериальныхсосудовбрыжейки,уменьшениюпритокакровиираз- витиюишемии.Вобластиишемииувеличилосьсодержаниекатионовводоро- да,органическихкислот,АДФ,аденозина,гистамина,кининов,простагланди- новидругихактивныхвеществ,которыепонижаюттонусгладкомышечных клетоксосудистойстенки.Прибыстромизвлеченииасцитическойжидкости резкоуменьшилосьдавлениев брюшнойполостиив расширенныесосуды брыжейкиустремиласькровь,чтопривелокразвитиюрегиональнойпостише- мическойартериальнойгиперемии,повлекшейзасобойперераспределение крови в организме ипоявление симптомовишемии головногомозга больного.

Роль наследственности в патологии

Задача 1. Каковавероятностьрожденияребенкасгемофилией(в%),еслиотецстрадаетэтимзаболеванием,аматьздороваинеявляетсякондуктором(носителем) гена гемофилии?

Вопросы:

1.а) 100% б) 50% в)25% г) 0%(все детибудутздоровы)

2.Покакомутипунаследуется этозаболевание?

3.Почему у женщинысгеном«гемофилии»этозаболеваниенеразвивается?

4.Что является основой патогенезагемофилии?

Ответы:

1. г

2. по рецессивному, сцепленному с полом

3. т.к. в другой Х-хромосоме есть нормальный аллель, подавляющий ген гемофилии

4. дефицитантигемофильныхглобулинов-VIII,IX,XI,плазменныхфакторов свертывания кровии вследствие этогонарушение вторичногогемостаза.