Патофизиология печени

Задача 1. Больная К., 40 лет, медицинская сестра процедурного кабинета, около недели жаловалась на слабость, тошноту , боли в суставах рук и ног, снижение аппетита. Затем присоединилась лихорадка 37,5-38,0 С, появилась желтуха и кожный зуд, головная боль , раздражительность. Госпитализирована.

При объективном осмотре: ярко выраженная желтуха кожи, склер, слизистых оболочек, , на коже видны геморрагии. Язык обложен белым налетом, печень на 2 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации. Селезенка не увеличена.

Анализы крови: Hb-120г/л, Эр-4,5 *10¹², Л-4,7 *10⁹, СОЭ-27 мм/ч, активность АЛТ в пять раз превышает норму, Общий билирубин -160мкмоль/л. Выявлен «австралийский» антиген , протромбиновый индекс -73 %, , снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент, содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 3,0 до 4,0 ммоль/л.

Вопросы:

1.Какой вид желтухи у больной ? Возможные причины ее развития?

2. Дайте обоснование этому заключению.

3.Обясните механизм симптомов и изменений в анализах крови.

4. Какие синдромы выявляются у больной?

Ответы:

1.Печеночная (паренхиматозная ) желтуха у больной вирусным гепатитом «В».

2.Для вирусного гепатита характерно начало заболевания с проявлением ответа острой фазы (ООФ), выявление автралийского антигена . Желтуха печеночная, так как на фоне высого билирубина имеются признаки значительного снижения функции печени (снижение протромбина, проакцелерина, проконвертина, гипогликемия). Увеличение содержания АЛТ свидетельствует о повреждении гепатоцитов.

3. Симптомы (слабость, суставные и мышечные боли, диспепсические явления, лихорадка, увеличение СОЭ ) являются проявление ООФ. Вирусы в сочетании с аутоиммунными механизмами вызывают повреждение гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, затем захвата и коньюгации непрямого билирубина, в крови увеличивается содержание коньюгированного билирубина, в меньшей степени –неконьюгированного билирубина. Так как содержание общего билирубина превышает 35 мкмоль/л- появляется желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отеком и инфильтрацией-печень увеличивается . В крови повышается содержание желчных кислот –появляются зуд кожи, нарушение сна и головная боль. В поврежденной печени уменьшается синтез прокоагулянтов, развивается гемморагический синдром в результате нарушения вторичного гемостаза. Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется гипоальбуминенмией и гипогликемией.

4.Вявляются синдромы: желтуха, холестаз, холемия, синдром печеночно-клеточной недостаточности. Наблюдаются типовые патологические процессы –воспаление и ответ острой фазы (ООФ).

Патофизиология почек

Задача 1. Больной 30 лет, поступил в стационар через две недели после перенесенной ангины с жалобами на головную боль, ноющие боли в пояснице , частые мочеиспускания, отеки на лице преимущественно по утрам, одышку , жажду.

При обследовании : кожные покровы бледные , отеки век, АД-170/100 мм.рт.ст, ЧСС-100 уд/мин, на ЭКГ-признаки диффузного поражения миокарда. В крови Hb-100г/л, СОЭ—26мм/ч, остаточный азот 80 ммоль/л, в крови повышено содержание фракции глобулинов . Суточный дирурез- 800мл, относительная плотность мочи-1029, моча мутная, имеет цвет «мясных помоев», содержит большое количество эритроцитов, белок-1,5 г/л. Клиренс креатинина менее 50% от должной величины. В пункционном биоптате почек обнаружены депозиты иммунных комплексов.

Вопросы:

1. Для какого заболевания характерны клинические признаки и лабораторные изменения? Обоснуйте.

2. Объясните этиологию и патогенез данной нефропатии.

3. Оцените фильтрационную и концентрационную функцию почек.

4. Объясните механизм имеющихся у больного смптомов и синдромов.

Ответ:

1. Острый гломерулонефрит. Имеется связь с перенесенным инфекционным заболеванием, признаки поражения гломерулярного аппарата почек, результаты биопсии.

2.Гломерулонефрит – это иммунная патология, развивающаяся через 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания, в результате которого накапливается большое количество иммунных комлексов АГ+АТ, активирующих систему комплимента, вызывающих иммунное воспаление. В процессе заболевания образуется большое количество нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов, происходит тромбоз капилляров клубочков с уменьшением площади фильтрации, уменьшением почечного кровотока, увеличивается проницаемость сосудов почки.

3. Резко снижена фильтрационная и экскреторная функция почек, о чем свидетельствует клиренс креатинина, концентрационная функция почек не нарушена ( нормальная плотность мочи).

4.Олигоурия обусловлена уменьшением клубочковой фильтрации. «Мочевой синдром»- селективная протеинурия , гематурия, лейкоцитурия –проявление воспаления и повышение проницаемости сосудов почек.

Отечный синдром обучловлен возникшей олигоурией и активацией РААС. Артериальная гипертензия обусловлена повышением ОЦК, задержкой натрия из-за активации РААС, повышение тонуса артериол под влиянием АТ-II и вазопрессина. Анемия обусловлена гематурией. Азотемия- снижением экскреторной функции клубочков.