6) Наследственные и этнические.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов).

Хронические осложнения: хроническая ишемия в данной области, гипоксия, дистрофические и атрофические изменения в органе, разрастание соединительной ткани, мелкоочаговый склероз.

Острые осложнения (тромбоз, эмболия, спазм): острая окклюзия сосудов, острая сосудистая недостаточность, инфаркты органов, разрыв аневризмы со смертельным исходом.

1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).

2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).

Благоприятный исход: вымывание липидов.

Препарат №2. Гипертоническая болезнь. Гипертрофия миокарда. 83

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет. Поверхность сердца бугристая, капсула тонкая, полупрозрачная.

На разрезе миокард серовато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка (около 2 см), увеличен объем трабекул и сосочковых мышц. Имеет место гипертрофия левого желудочка. Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Стадии: доклиническая, распространенных изменений, изменений в органах. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая, глазная, почечная, эндокринная.

Этиология: основное это нервно-психическое напряжение + факторы: нервный, рефлекторный (нарушение депрессорных влияний), гормональный, почечный, наследственный + образ жизни (избыток соли).

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:

• активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бета-адренорецепторы);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); в т.ч. повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;

• нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+);

• увеличение реабсорбции натрия в почках;

• дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, простациклина и др.);

• структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления;

• нарушение микроциркуляции (снижение плотности капилляров);

• нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД;

• повышение жесткости крупных сосудов.

Симптомы: На ранних этапах: головокружение, преходящие головные боли, шум в ушах, утомляемость. В дальнейшем присоединяется одышка при физической нагрузке.