Препарат №25. Гангрена пальцев стопы. 11

1. Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа), уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Имеет место сухая атеросклеротическая гангрена стопы.

Причины. Сухая гангрена конечности образуется при атеросклерозе и тромбозе артерий (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, сухая гангрена пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни. Возникает в тканях, бедных влагой.

Исходы и осложнения: переход в влажную гангрену, сепсис, ампутация.

Препарат №26. Бурая индурация легких. 16

1. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких).

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности (застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности), осложняющем многие заболевания сердца:

• ишемическую болезнь сердца;

• врождённые и приобретённые пороки сердца;

• гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

• миокардиты;

• кардиомиопатии;

• изменения сердечного ритма и/или проводимости;

• заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

• болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз).

Склероз артерий и срыв адаптации → расширение и полнокровие, диапедезные кровоизлияния → в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина → засорение лимфатических дренажей + капиллярный блок → диффузный гемосидероз лёгких.

Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет. Для идентификации пигмента используется гистохимическая реакция Перлса, основанная на выявлении ионов железа (гемосидерин – железосодержащий пигмент) с помощью железосинеродистого калия и соляной кислоты: гранулы гемосидерина приобретают сине-зелёный цвет (образуется берлинская лазурь).

Бурая индурация лёгких – это проявление местного гемосидероза, возникающего на фоне венозного полнокровия, сопровождающегося многочисленными диапедезными кровоизлияниями (экстраваскулярным гемолизом).

Исходы: достаточно неблагоприятный прогноз. Прогрессирование гемосидероза легких грозит развитием серьезных осложнений – легочной гипертензии, обширных легочных кровотечений, тяжелой дыхательной недостаточности. Каждый криз несет риск летального исхода. Средняя продолжительность жизни больных гемосидерозом легких составляет 3-5 лет.

Препарат №27. Бронхогенный центральный древовидный рак легкого 47

1. Центральный (прикорневой) рак, исходит от бронхов, разветвляется, инфильтрируя доли легкого. Можно увидеть черные лимфатические узлы, черные очажки кровотечения, сгустки крови. Легкое неправильной формы (возможно увидеть опухолевый узел белесоватого цвета с неровными краями).

2. Причины развития рака легкого: аденома бронхов, участки дисплазии и метаплазии бронхогенного эпителия. Симптомы: одышка, присоединение вторичной инфекции.

В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием. Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др. Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

3. Исходы рака легкого: развитие ателектаза легкого с последующим развитием бронхопневмонии; абсцесс легкого; распад с кровотечением, метастазирование в средостение; гангрена легкого.