Атипизм опухоли

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

• Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

• Клеточный атипизм выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. + Патология митоза - нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

• Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с ЭПС, но и лежащих свободно в виде розеток и цепочек, в изменении формы, величины и расположении митохондрий, появлении аномальных митохондрий. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Выявляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке отмечаются крайне редко.

Среди атипичных недифференцированных клеток могут быть стволовые, полустволовые клетки и клетки-предшественники. При высокой степени дифференцировки в опухоли находят несколько дифференцированных типов опухолевых клеток (например, в раковой опухоли легкого пневмоциты I и II типов, реснитчатые или слизистые клетки). При умеренной степени дифференцировки обнаруживают один из типов опухолевых клеток или клетки-гибриды (например, в раковой опухоли легкого только пневмоциты или только слизистые клетки, иногда клетки-гибриды, имеющие ультраструктурные признаки одновременно как пневмоцита, так и слизистой клетки). При низкой степени дифференцировки в опухоли находят единичные ультраструктурные признаки дифференцировки в немногих клетках.

Биохимический атипизм. Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксиды, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты.

Гистохимический атипизм характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменениями ОВ процессов. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты (ферменты-маркеры), определен «ферментный профиль», характерный для данного вида опухоли. Так, в клетках рака предстательной железы обнаружена высокая активность кислой фосфатазы, эстеразы и неспецифической Х-экзонуклеазы - ферментов, свойственных эпителию этого органа в норме. В гепатоцеллюлярном раке в отличие от холангиоцеллюлярного выявляется аминопептидаза; в опухолях из экзокринной части поджелудочной железы в отличие от опухолей из ее островков сохраняется высокая активность эстеразы.

Антигенный атипизм проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают: антигены вирусных опухолей; антигены опухолей, вызванных канцерогенами; изоантигены трансплантационного типа; эмбриональные антигены; гетероорганные антигены. Изоантигены трансплантационного типа обнаруживаются в опухолях, индуцированных онкорнавирусами (лейкозы, рак молочной железы и др.). Эмбриональные антигены относятся: a1-фетопротеин, обнаруживаемый чаще всего в клетках печеночно-клеточного рака и эмбрионального рака яичка; a2-фетопротеин, выявляемый у детей при нейробластоме и злокачественной лимфоме; карциноэмбриональный антиген, который находят при раке кишечника или поджелудочной железы.

Главные фенотипичные признаки опухолевой клетки злокачественного новообразования: опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна (инфильтрирующий рост), некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов, выход клеток из комплексов), но полностью неавтономна. Она может достигать различной, даже высокой, степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными, отклонениями от нормы.