Патологии со стороны ядра:

1. Изменение формы ядра.

2. Изменение количеств ядер: многоядерность (эпителиодиные клетки Павлова-Лангханса), спутники ядра, безъядерность

3. Изменения ядрышек: разрыхление, дезорганизация.

4. Включения: ядерные цитоплазматические – куски цитоплазмы и органоиды в ядре, истинные ядерные – вещества которые есть в цитоплазме, вирусобусловенные включения.

5. Патологии митоза.

6. Хромосомные абберации и мутации.

Патологии со стороны цитоплазматической мембраны:

1. Изменение клеточных мембран: чрезмерное везикулообразование («минусмембрана»); увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюсмембрана»); усиленный микроклазматоз и клазматоз («минус-мембрана»); образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран - «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул.

2. Нарушение мембранного транспорта: на-к-насос из за ишемии.

3. Изменение проницаемости мембран:

4. Изменение коммуникации клеток и узнавания:

5. Изменение подвижности мембран и формы клеток: выпячивание мембраны наружу - экзотропия и внутрь цитоплазмы - эзотропия.

6. Нарушение синтеза и обмена мембран.

Патологии со стороны эпс и рибосом:

1. Гиперплазия – увеличение колва.

2. Атрофия.

3. Упрощение структуры.

4. Дезагрегация рибосом и полисом.

5. Образование аномальных рибосомных комплексов.

6. Изменение аЭПС: гипертрофия – дистрофии, атрофия.

Патологии со стороны митохондрий:

1. Конденсация и набухание митохондрий – гипоксия.

2. Митохондриальные включения.

3. Размер митохондрий.

4. Число митохондрий.

5. Изменение крист – число, размер, форма, агрегация и деформация.

6. Митохондриальный транспорт кальция и повреждения клетки.

Общая информация о дистрофиях

Дегенеративные процессы - группа патологических процессов, при которых различные морфологические изменения клеток приво­дят к ослаблению или полному прекращению функционирования кле­ток и органов. Дегенеративные процессы представлены дистрофи­ей, атрофией и некрозом.

Дистрофия - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных ве­ществ нормальной или ненормальной структуры (белки, жиры, уг­леводы, минеральные соли, вода). Дистрофия приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа, так как при этом уменьшается количество внутриклеточных органоидов и нарушается их пространственная ориентация в цитоплазме.

Дистрофия возникает из-за нарушения трофики, причина которой может быть клеточной и внеклеточной. Причины развития дистрофий: гипоксия, экзогенные токсические вещества, эндогенные токсические вещества, этиловый спирт, лекарства, токсины микроорганизмов, генетические повреждения, дефекты ферментов (ферментопатии), вирусы, дисбаланс питания, заболевания нервной и эндокринной систем.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например, инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерии при атеросклерозе.

2. де­композиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Набухание соединительной ткани при ревматоидных болезнях.

3. извращенный синтез (амилоидоз, клеточный и внеклеточный гиалиноз, некоторые формы гликогенозов) - синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

4. транс­формация (ожирение, глюконеогенез при сахарном диабете) - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.