Патология клетки. Повреждение клеток. Парехиматозные, сосудистые и смешанные дистрофии

Виды клеточной патологии:

1. Неспецифическая патология клетки - комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза.

2. Специфическая патология клетки - небольшой набор патологи­ческих изменений некоторой части клеточных структур. Как пра­вило, эти изменения генетически обусловлены и являются нас­ледственными. Количество известных заболеваний, обусловленных специфической клеточной патологией, пока сравнительно невели­ко, хотя оно постоянно увеличивается.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и цир­куляции внутриклеточной жидкости, дегенератичные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки (нарушение фазы приближения при фа­гоцитозе), патология ядра и генетического аппарата (мутации, не передающиеся по наследству). Часто неспецифические ультраструктурные изменения клеток отражают лишь изменения функционального состояния клеток, а не истинную их патологию.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни (аномалии набора хромосом), болезни рецепторного аппа­рата (напр., инсулиннезависимый сахарный диабет), лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни.

Принципиальная классификация видов патологии клетки.

Патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток.

Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза (результат пато­логии митоза). Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при не­достаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоя­дерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки (имеют моноцитарное происхождение), которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки. Примером та­ких клеток являются гигантские многоядерные клетки Пирого­ва-Лангханса при туберкулёзной инфекции. Причиной их образова­ния является неспособность обычных макрофагальных клеток пере­варить туберкулёзные палочки, которые имеют защитную липидную капсулу. О гибридизации эпителиоидных клеток говорить в таких случаях нельзя, так как слияния ядер в одно ядро с ненормаль­ным количеством наследственного материала не происходит.

Органоиды клетки	Неспецифическая патология	Специфическая патология
Ядро. Ядерная ДНК. Ядрышко	Изменения при некрозе, общие дегенеративные изменения (вакуолизация, появление патологических включений, токсическое набухание), многоядер­ность, атипизм ядра при злокач. опухолях. Пато­логия митоза. Поли- и анэуплоидия, не­наследуемые генные мута­ции и хромосомные абер­рации. Увеличение разме-ров и ко­личества, гипер-грануляция, разрыхление. Увеличение размеров и ко­личества, гипергрануля-ция, разрыхление	Наследуемые мутации и хромо- сомные аберрации
Цитолемма (плазма-тическая мембрана)	Усиленное новообразование или разрушение мембран, нарушение проницаемости мембран и мембран ного транспорта ионов, гиперплазия и атрофия эндоплазматической сети.	Отсутствие или блокада поверх-ностных рецепторов клеток (семейная эссенциальная гиперхолестеринемия, инсулинорезистентный сахарный диабет, миастения)
Внутриклеточные мембраны	Усиленное новообразование или разрушение мембран, нарушение проницаемости мембран и мембран- ного транспорта ионов, гиперплазия и атрофия эндоплазматической сети.
Аппарат Гольджи	Гипертрофия и атрофия
Митохондрии	Конденсация, набухание, появление включений, ги­пертрофия и атрофия, по­явление гигантских мито­хондрий, деформация и агрегация крист	Нарушения митохондриального транспорта кальция с повреждением клетки (миопатии)
Лизосомы	Дестабилизация мембран лизосом с усилением ауто­литических процессов в клетке	Наследственные лизосомные энзимо-патии с накоплением в клетке не утилизируемых липидов, углеводов (тезаурисмозы)
Пероксисомы	Увеличение и уменьшение количества, разрушение пероксисом	Первичная недостаточность перокси-сомальных ферментов – пероксисо-мальные болезни (акаталаземия, церебро-гепато-ренальный синдром Целлвегера, системная недостаточность карнитина).
Цитоскелет	Дисфункция микрофила-мен­тов с резким увеличе-нием их количества, аккумуля­ция промежуточ-ных фила­ментов при заболеваниях печени, сердца, ЦНС	Синдром неподвижных ресничек (синдром Картагенера)
Десмосомы (клеточ-ные стыки)	Нарушение герметизации клеточных пластов (эпи­телий, эндотелий)	Ослабление межклеточной адгезии при опухолевом росте; изменение струк-туры десмосом при метаплазии и дисплазии.

Многоядерность клеток - обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. При этом различают 3 основные группы патологии митоза:

1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами.

2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевид­ная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхицино­вый (К-) митоз.

3) нарушение цитотомии: преждевременная цито­томия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии.

Данные формы патологических митозов изредка могут встре­чаться и в норме, как следствие спонтанных нарушений в работе митотического аппарата. Однако при злокачественных опухолях их частота резко возрастает, ввиду этого большое количество пато­логических митозов в ткани является диагностическим признаком между доброкачествнными и злокачественными опухолями при их гистологическом исследовании.

Классификация общепатологических процессов (из которых складывается патоморфологическая картина различных конкретных болезней):

1) Повреждение клетки и межклеточного вещества (альтерация) - дистрофия, атрофия, некроз. Это группа дегенеративных про­цессов, с которых обычно начинаются заболевания и патологичес­кие процессы.

2) Опухолевая трансформация клеток (онкогенез) с появлением в результате этого злокачественных опухолей.

3) Группа реактивных процессов:

а) местные - местные расстройства кровообращения, воспаление, местные иммунологические (иммуноморфологические) реакции, компенсатор­ные процессы (гиперплазия, гипертрофия, репаративная регенера­ция);

б) системные - общие расстройства кровообращения, системные иммунологи­ческие (иммуноморфологические) реакции, развитие общего адап­тационного синдрома.