Особенности восстановления зубов после эндодонтического лечения.
Бесштифтовые методы постэндодонтической реставрации
Бесштифтовым способам следует отдавать предпочтение при восстановлении депульпированных зубов, если сохранился хотя бы один бугор и полость зуба имеет стенки высотой 2-3 мм.
1. Изготовление прямой реставрации из фотоотверждаемых композиционных материалов.
2. Восстановление культи зуба композитными материалами двойного отверждения- реставрация, применяемая для восстановления сильно разрушенного зуба, для препар. под искусственную коронку. (core comp. = Bis-Core, Сore-Flo DC, CoreRestore 2, Fluorocore, Luxacore)
3. Волоконное армирование композитных реставраций (c помощью Glasspan, Ribbond, EverStick).
Создание на границе дентин-композит трехмерного «биослоя», который выступает как связующий компонент между стенками дентина и композитным реставрационным материалом.
В стоматологии используются 5 видов волоконных материалов: Арамидное волокно; Полиэтиленовое волокно; Углеродное волокно; Стекловолокно; Шелк.
4. По Радлинскому: создание в области верхней трети корня зуба полости для композитной вкладки и воссоздание коронки зуба с использованием адгезивных систем и современных светополимеризующихся композитных материалов.
5. Изготовление вкладок.
6. Восстановление кор. части з. с исп. штифт. констр.:
Штифтовая культя – несъемный микропротез для соед. искусственной коронки (покрывной конструкции) с корнем зуба, при этом наддесн. часть разрушена.
П
Патогенез:
Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе имеет три компонента:
1. альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей,
2. экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле,
3. пролиферацию - размножение клеточных элементов.
Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением.
Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы.
Указанные различия зависят от особенностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.
Альтерация сопровождается: Изменениями на субмикроскопическом уровне; Нарушениями энергетического обмена в пульпе; Наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозин-3-фосфатазы; Нарушается обмен нуклеиновых кислот; Происходит деполимеризация гликозаминогликанов; Накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена; В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.
Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию:
1. Освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов) увеличивает проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.
2. В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.
Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов:
1. Появляется экссудат – вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный.
2. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.
3. Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе.
4. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержащемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.
5. В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза.
6. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.
7. Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащийся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия в пульпе приводит к нарушению нормального состояния электролитов.
8. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.
9. Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.
Исход острого воспаления в пульпе бывает различным.
Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.
В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также
1. Биологически активные вещества, которые выделяются при повреждении клеток,
2. Биологически активные вещества стимулируют образование грануляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.
3. Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимических реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.
При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактат-дегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза.
Альдолаза является одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактат-дегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболизме, так как является связующим звеном между анаэробным гликолизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обратную реакцию.
Кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, цитохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.
Защитную роль выполняют клеточные элементы пульпы: одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты.
Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина.
Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной флоры.
Плазмоциты продуцируют антитела.
Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют в механизме формирования коллагеновых волокон.
Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.
Вывод: общая реактивность организма во многом предопределяет выраженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, поэтому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.
Понятие «рабочая длина корневого канала». Способы ее определения
РД –
L
от какого-либо ориентира на кор. З. до
физиологической верхушки, должна быть
на 1-1,5мм меньше RG
L
корн. Вычисляют исходя их пропорции:
В анатомии апекса важное значение имеют три образования:
1) собственно апекс (рентгенологическая верхушка),
2) большое апикальное отверстие (анатомическая верхушка),
3) апикальная констрикция (физиологическая верхушка) - область верхушечной трети корневого канала с наименьшим диаметром.
Способы определения:
Табличн. |
Используют данные табл. Исп. для примерного определения L КК |
Анат. |
Исп. знания о соотн. L кор. и корн. Исп. также для примерного опр. L КК |
Определение ориент. L КК по диагностической RG с введенным инструментом |
|
Электрометрич. |
Исп. АЛ, кот. фиксирует изменения электрического сопротивления тканей при продвижении инструмента в канале и выведении его за верхушку корня. Работает по приницпу: электрического сопр различных участков зуба между двумя электродами. Тв тк имеют более высокое сопротивление, чем мяг тк, поэтому цепь не замкнута пока файл не достиг апекса. |
Тактильный |
При медленном продвижении инструмента происходит заклинивание в физиологической верхушке. Данный метод не дает точного представления |
Субъект. ощущ. пац. |
Если лечение проводится без анестезии и в области верхушки отсутствуют деструктивные изменения, то при выведение инструмента за верхушку пациент чувствует легкий укол |
Факторы влияющие на точность работы АЛ: плотное прилегание загубника к со; плотный контакт электрода к файлу; остутств. избытка жидкости в зубе/КК; неправильно подобранный размер файла; заряд АЛ < 50; контакт файла с Ме;
Периодонтит. Этиология, патогенез, классификация заболеваний периодонта.
Периодонтит – воспалительный процесс, протекающий в периодонте зуба, после его
прорезывания, вследствие воздействия инфекционного, травматического и химического факторов,
характеризующийся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле,
кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани. Этиология:
Смешанный бактериальный микробиом резидентный для ПР: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии. Инфицирование происходит ч/з ПОХОИ, расположенный в периодоне, пародонте зуба...
Патогенез:
-//- р-ия гиперчувствительности 3 типа по джеллу и кумбсу
Классификация
1. По МКБ-10: К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К04.5 Хронический апикальный периодонтит К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей
2. По клинике: 1) Острый серозный периодонтит 2) Острый гнойный периодонтит 3) Хронический фиброзный периодонтит (обострение) 4) Хронический гранулирующий периодонтит (обострение) 5) Хронический гранулематозный периодонтит (обострение)
Принципы лечения хронического верхушечного периодонтита.
Лечение периодонтита предусматривает: устранение причины развития; определение рационального пути оттока экссудата (через корневой канал или разрез); проведение общего лечения; антибактериальной, гипосенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; проведение физиотерапевтического лечения и восстановление коронки зуба.
I. Фармакотерапия: 1. АБ (ИЗ пенициллины / Макролиды (курс 5 дней): Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки/Джозамицин 1000 мг 2 раза в сутки/Азитромицин 500 мг 1 раз в сутки. 2. НПВС: Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки + Кеторолак 30 мг 2 рвс. 3. Синбиотики: Максилак 1 капсула 1 раз в сутки/Симбиолакт 1 капсула 1 раз в сутки 4. ИПП (при заболевании ЖКТ): Омепразол 20 мг 1 раз в сутки.
II. Консервативный: размещение дренажа в проекции верхушки корня в очаге поражения. Должно проводиться регулярное орошение очага (0,12% хлоргексидина) и наблюдение за дренажом;
С использованием вакуумной системы Endo-eze, которая, создавая отрицательное давление, приводит к декомпрессии больших периапикальных поражений. Всасывающий аспиратор соединен с микроиглой.
III. Консервативно-хирургический: Резекция верхушки корня; Коронорадикулярная сепарация – для моляров нижней челюсти. Гемисекция и ампутация корня.
IV. Хирургический (удаление зуба).
Повторное эндодонтическое лечение. Показания. Противопоказания. Методики проведения.
Причины: ятрогения; неверный диагноз и выбор неадекватного метода лечения; инфицирование периап тк., образование кист, переломы корней, развитие р-ии периап. тк. на пломб. мат-л, как на инородное тело, scar, n проблемы.
Показания: неудачное предыдущее, признаки инфицирования периап. тк, причина - СБМБПР, З.б., свищ, припухлость; распр. инфекции из ПОХОИ, Реставрация коронки не герметична, при этом есть очаг деструкции кт в периап. тк., КК хуёво обтурированы;.
Противопоказания: вертикальная фрактура корня, перфорации, трещины, пат. подв. 3 ст. (абсолютное), Декомпенсированная общесоматическая пат. (относительное), Инфаркт/инсульт (острый период), Разрушение коронки зуба ниже уровня десны, Периостит/остеомиелит.
Методы: Набл. пациента, Проведение повторного эндо, эндо хирургия, Удаление ПЗ;
Методика повторного лечения: МА → кофердам → Удаление старых реставр. → восст. 4 стенок зуба → Рациональное раскрытие полости зуба и устьев корневых каналов;
Этап распломбировки: в устьях КК - Gates Glidden #1 и 2 на 1-2 мм → вносим растворитель гуттаперчи (гуттасольв, Endosolve) → можно использовать ручные стальные (Н-файл) и машинные никель титановые
инструменты (ProFile 25.04, Mtwo) → После удаления гутт, также удал. со стенок (Н-файл) → удалить смазанный слой 17% ЭДТА → Ирригация КК р-рами АС с их активацией в течение 30-45 минут –
ГХН 3%, Н2О2, ЭДТА 17%, Н2О2, ХГБ 2%, Н2О2, Высушивание КК бумажными штифтами, Обтурация корневых каналов (препаратами гидроксида кальция, гуттаперчей), Выполнение реставрации.
Распломбировка КК.: КК может быть запломбирован пастой, штифтами или их комбинацией.
If КК запломбирован пастой → часто подвергаются распаду из-за микроподтеканий и жизнедеятельности МО. При размягчении материала, оставшуюся в каналах пасту удал. с исп. механических никель-титановых инструментов техникой crown down.
Если КК обтурирован 1 штифтом : из-за плохого преп. предыдущим врачом, обильного использования силера (из-за МО рассасывается) – удал. штифта – не проблема;
При затруднённом удалении штифта пользуются техникой CD, при которой штифт извлекается вследствие расширения канала ротационными инструментами (например, протейпером) в коронковой части. Применяются ручные инструменты: не повреждает штифт, осторожный проход Н-файлом рядом с ним→ потянет штифт за собой при попытке вывести инструмент из КК.
Р
Резорбция корня. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
Резорбция— это физ/пат процесс, в рез-те которого происходит потеря дентина и/или цемента зуба;
Физиологическая резорбция характеризуется рассасыванием корней молочных зубов в период смены прикуса.
Патологическая – это прогрессирующая потеря дентина и цемента путем непрерывного действия остеокластических клеток. Подразделяется на внешнюю и внутреннюю;
Этиология: хронические воспалительные заболевания пульпы, хронические заболевания пародонта, орто лечение;
Патогенез: остеокласты на поверхности твердых тканей зубов находятся в лакунах и криптах. Имеют бахромчатую зону, из которой выделяются ионы водорода и протеолетические ферменты в резорбтивное пространство между клеткой и тканью. Из-за данного процесса происходит растворение (вымывание) кальция. За счет интегринов связываются с твердыми тканями и привлекают другие остеокласты, медиаторы воспаления - (mcp, rancl, остеопротегирин, il 6, il 1 бета) запускают процессы резорбции. Также, в это время лейкоциты могут дифференцироваться в остеокласты, тем самым усугубляя процессы резорбции.
На гистологическом уровне резорбция цемента корня зуба из-за микроповреждений происходит постоянно. При исчезновении причинного фактора происходит его восстановление. Цемент и периодонтальная связка являются барьерами для наружной резорбции корня, а наличие предентина — для внутренней резорбции.
Повреждение этих барьеров позволяет остеокластам прикрепляться к поверхности корня, и при наличии воспаления возникает резорбция твердых тканей зуба.
Классификация по Линдскогу:
1) Резорбция, вызванная травмой: поверх. РК; транзиторная внутренняя РК; РК, вызванная давлением и орто лечением; заместительная РК.
2) Резорбция, вызванная воспалением: внутр.восп. РК: апикальная и внутриканальная; наружная восп. РК; в) сочетанная внутренняя и наружная Восп. РК.
3) Гиперпластические инвазивные резорбции: внутренняя инвазивная РК; инвазивная корональная Р; Инвазивная цервикальная Р;
По МКБ-10 – K03.3: внутренняя гранулема пульпы; резорбция тв.тк.з. (наружная).
Лечение:
1 посещение |
2 посещение |
3 посещение |
|
|
|
С
Современный подход к лечению пульпита. Цель лечения. Классификация методов лечения (с сохранением жизнеспособности пульпы, без сохранения жизнеспособности пульпы).
Цели: ликвидация очага восп. в П, устранение Б, стимуляция процессов заживления и дентинообразования, предупреждение развития Пер, восстановление формы и функции З.
Этапы: Мероприятия, направленные на сох жизнесп. П. (по возможности) → проведение МА (при отсутствии общих противопоказаний) → создание доступа к полости З → раскрытие полости З → создание прямолинейного доступа к КК → удаление П → определение рабочей длины КК → обработку КК (мех. и медик.) → пломбирование КК → RG контроль качества обтурации КК → применение физических методов→ реставрацию З после эндо. леч.
Совр. подх-ды к эндо леч.: оптимальная клиническая диагностика; Полноценное обезболивание; Изоляция операционного поля (коффердам); MAX ас; Обеспечение короткого и достаточного доступа к устьям КК; Определение точной рабочей длины (до физиологического апикального отверстия); Правильный выбор техники препарирования КК в соответствии с методом последующей обтурации; Контроль качества обтурации корневых каналов.
Эффективность лечения определяется ч-з 2 года и более. Критерии качества лечения: снятие Б, отсутствие изм в тк Пер, восстановление КТ, восстановление функции зуба
Методы лечения:
Консервативный (биологический):
Полное сохр. жизнесп. кор. и корн. П.
Ампутация – удаление под МА кор. П и сохр. жизнесп. корн. П;
Хирургический:
Витальный (сохр. жизнесп.):
Ампутация – удаление под МА кор. П и сохр. жизнесп. корн. П;
Экстирпация – удаление под МА витальной кор и корн. П;
Комбинированный;
Девитальный:
Экстирпация – удаление кор. и корн. П. после предварит. девитализ.
Ампутация – удаление кор. пульпы после предварит. девит. и мумифиц. корн.
Комбинированный;
Ф
Функции периодонта. Возрастные изменения тканей периодонта.
Функции периодонта:
1. Опорно-удерживающая - при помощи волокон периодонта, укрепляющ. З. в альвеоле и удерживают его в различных направлениях.
2. Распределяющая давление – пер. распр. и регулир. давление, падающее на зуб при смыкании З. и разжевывании пищи. Эта функция осуществляется благодаря трем факторам: не плотному расположению волокон и збольшому кол-ву РСТ в верхушечном отделе пер.; большому количеству тканевой жидкости, лимфы и крови в сосудах периодонта. Помогает распр. давление; наличию в периодонте механорецепторов;
3. Пластическая функция – осуществляется клетками периодонта: фибробластами, остеобластами и цементобластами.
4. Трофическая функция – питание. Сосуды;
5. Сенсорная функция – N
6. Защитная функция – осуществляется клетками периодонта: макрофагами и гистиоцитами, плазмоцитами, тучными клетками и фибробластами.
Возрастные изменения периодонта разделяют на 3 периода:
I период (до 20-24 лет) – развитие и формирование нормальной структуры периодонта;
II период (от 25 до 40 лет) – стабилизация структуры периодонта;
III период (старше 40 лет) - деструктивные изменения в периодонте, то есть разволокнение коллагеновых волокон, уменьшение количества фибробластов, снижение акт-ти ферментных систем.
Фармакотерапия при лечении периодонтита. Показания и противопоказания к назначению антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.
I. Фармакотерапия: 1. АБ (ИЗ пенициллины / Макролиды (курс 5 дней): Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки/Джозамицин 1000 мг 2 раза в сутки/Азитромицин 500 мг 1 раз в сутки. 2. НПВС: Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки + Кеторолак 30 мг 2 рвс. 3. Синбиотики: Максилак 1 капсула 1 раз в сутки/Симбиолакт 1 капсула 1 раз в сутки 4. ИПП (при заболевании ЖКТ): Омепразол 20 мг 1 раз в сутки.
АБ, показания: длительная (более 3-х дней) лихорадка, выраженная интоксикация, наличие соответствующей клинической картины и гематологических сдвигов, обусловленных бактериальной или атипичной флорой. Противопоказания: индивидуальная непереносимость, беременные, кормящие женщины, пациенты с заболеваниями печени и почек (недостаточностью).
Пенициллины. Побочные действия: стандарт + печень хуёвит + кандидоз и псевдомембранозный колит.
Противопоказания: БА; Аллергия; Берем.; одновременное употребление с тетрациклинами.
Макролиды. Побочные действия: стандарт + транзиторное повышение активности печеночных ферментов. Противопоказания: бер, лакт, нарушение печени
Показания к НПВС: интоксикация, боль, лихорадка.
Противопоказания к НПВС: гастропатии, заболевания печени и почек.
Х
Хронический верхушечный периодонтит. Классификация, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика.
Признак |
Фиброзный |
Гранулирующий |
Гранулематозный |
Жалобы |
Отсутствуют. |
Неприятные, иногда слабые болевые ощущения (чувство тяжести, распирания, неловкости); незначительная болезненность при накусывании на больной зуб; наличие свища. |
Отсутствуют/наличие свища. |
Осмотр |
Кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. |
Кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, наличие свища с гнойным отделяемым. Регионарные л/у безболезненны, увеличены. |
|
Зондирование |
Безболезненно. |
||
Перкуссия |
Безболезненна. |
Вертикальная болезненна. |
Безболезненна. |
Пальпация |
Безболезненна. |
Переходной складки в проекции верхушки корня болезненная, СО отечна, гиперемирована. |
|
ТД |
Отрицательная. |
||
ЭОД |
100-120 мкА. |
||
Rg |
Периодонтальная щель расширена в области верхушки корня, трабекуляция костной ткани в норме. |
Определяется очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами, ограничивающий грануляционную ткань от кости (языки пламени). |
Определяется очаг разрежения костной ткани с чёткими контурами округлой или овальной формы. |
Дифф. диагностика:
1) Хр. гангренозный пульпит. Длительная боль от горячего. 2) Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Сходные: образование свищей, длительное течение, обострение при ретенции отделяемого из свищей, изменение структуры кости на рентгенограмме. 3) Актиномикоз ЧЛО. Сходные: длительность, отсутствие нарушений общего состояния, образование свищей, наличие плотного инфильтрата в околочелюстных тканях (при подкожной гранулеме). Отличительные: «доскообразной» плотности безболезненный инфильтрат, багрово-синюшная окраска кожи над инфильтратом, положительная кожная аллергическая проба с актинолизатом, скопления мицелия лучистого грибка в отделяемом свищей при микроскопическом исследовании. 4) Лимфаденит (хроническая гиперпластическая форма). 5) Периостит: имеется асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей на стороне причинного зуба, пальпация болезненная по переходной складке в области нескольких зубов
Э
Этиология, патогенез воспаления пульпы зуба. Классификации заболеваний пульпы
Пульпит - воспалительный процесс в мягких тканях зуба, представленных сосудисто-нервным пучком, возникающий после прорезывания вследствие действия механических, физических, химических, идиопатических раздражителей.
Этиология: 1)Экзогенные – биол (мо), хим, травма, физ (ожог, радиация) 2)эндогенные (аутоимунные заболевания, нарушения микроциркуляции;
Классификация:
МКБ-10: К04.0 Пульпит; К04.00 Начальный [гиперемия); К04.01 Острый; К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс]; К04.03 Хронический; К04.04 Хронический язвенный; К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип]; К04.08 Другой уточненный пульпит; К04.09 Пульпит неуточненный; К04.1 Некроз пульпы; Гангрена пульпы; К04.2 Дегенерация пульпы (Дентикли, Пульпарные кальцификации, Пульпарные камни); К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе; К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин;
По этиологии:
Инфекционный пульпит: как осложнение кариеса/ ретроградный пульпит;
Неинфекционный пульпит: травматический пульпит; химический пульпит; физический пульпит;
Платонова:
1. Острый пульпит: очаговый/ диффузный;
2. Хронический пульпит: Фиброзный/ гипертрофический/ гангренозный
3. Хронический пульпит в стадии обострения.
Этапы эндодонтического лечения зубов.
1. Антисептическая обработка полости рта раствором антисептика. 2. Очищение зубов циркулярной щеткой и пастой без фтора. 3. Местное обезболивание раствором анестетика. 4. Раскрытие, расширение, некрэктомия, формирование кариозной полости с помощью алмазных боров. 5. Изоляция зуба от ротовой жидкости с помощью коффердама. 6. Вскрытие, раскрытие полости зуба и создание прямого доступа к корневому каналу с помощью эндодонтических боров. 7. Ирригация корневого канала 3% раствором гипохлорита натрия. 8. Расширение устья корневого канала. 9. Удаление пульпы зуба с помощью пульпэкстрактора. 10. Определение рабочей длины корневого канала с помощью апекслокатора. 11. Хемомеханическая обработка корневого канала (ручные, машинные инструменты, дистиллированная вода, 3% гипохлорит натрия, ЭДТА 17%). 12. Рентгенологический контроль прохождения КК. 13. Высушивание КК бумажными штифтами и раствором гидроля. 14. Заполнение гидроксидом кальция, МТА (добавляем ватный шарик, смоченный в воде). 15. Временное пломбирование. 16. 2 посещение – удаление гидроксида/ватного шарика, постоянное пломбирование КК, постоянная реставрация. 17. Рентгенологический контроль обтурации КК. |
Этап пломбирования корневых каналов. Классификация методов пломбирования. Материалы, применяемые для пломбирования каналов: классификация, состав, свойства.
КК мб запломбированы одним из способов: Методика пломбирования корневого канала пастой или цементом: Минусы: неконтролируемое количество введенного в корневой канал материала, мб пустоты в КК, усадка. Высушивание КК → введение пластичной твердеющей пасты в корневой канал (мб каналонаполнитель) → уплотнение пасты в канале эндо инструментом с ватной турундой → внесение новой порции пасты и ее уплотнение → уплотнение пасты в устье канала ватным шариком → удаление излишек;
Методика пломбирования корневого канала пастой и одним штифтом
Недостатки метода: проталкивание силера за апекс; техника не позволяет заполнить систему латеральных каналов.
Готовим канал → подбираем штифт по р- ру (=р-ру последнего эндо.инструмента) → вносится силер → вносится штифт → срезается → восстан.
Пломбирование канала методом латеральной конденсации холодной гуттаперчи: Этапы: подготовка КК конусовидной формы с уступом в апикальной части → обработка КК а/с и его высушивание → подбор мастер-штифта (из гуттаперчи), введение в канал, рентгеновский снимок (МШ= р-ру мастер-файла). МШ вводится в КК, не доходя 0,5-1 мм до РД → в сухой канал введите пасту + на стенки → МШ + паста → вводится спредер и прижимается гуттаперчевый штифт к стенке КК → дополнительный штифт в пространство м/у МШ и стенкой + спредер → доп. штифты до заполнения всего КК → RG → доп штифты вводятся, пока спредер не перестанет проникать в канал → избытки штифтов срезаются горячим инструментом.
Метод пломбирования корневого канала вертикальной конденсацией гуттаперчи: Гуттаперча размягчается различными способами → Размягченную гутт. уплотняют инструментом для проведения вертикальной конденсации - плаггером
Метод пломбирования системой «Термафил» Составные системы: верифер (для уточнения размера обтуратора-термафила); обтуратор - стержень, на который нанесена альфа-гуттаперча; термапреп - печь для нагревания обтуратора; топсил - герметик для КК.
готовим КК → вносим верифер → RG → Обтуратор, соответствующий размеру верифера, помещается в термапреп на время от 15 с до 7 мин. Герметик в небольшом количестве вносится на стенки КК по всей его L. Затем в КК вводится обтуратор с некоторым давлением на рабочую длину. Выступающая из канала часть термафила удаляется. Избытки гуттаперчи уплотняются.
