1.Поставьте предварительный диагноз.

2.Проведите дифференциальный диагноз.

3.Наметьте план обследования больной.

Ответы:

1. Острый бруцеллез. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, высокой лихорадки с ознобами, потами, колебаниями температуры тела до 3ºС в течение суток, значительной интоксикации, появления артралгий при повторном повышении температуры, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, эпидемиологических данных.

2. В данном случае необходим дифференциальный диагноз с малярией, сепсисом, острым ревматизмом.

3. Кровь на реакции Райта и Хеддельсона, проба Бюрне, бактериологическое исследование крови, ревматические пробы.

Диагностика бруцеллеза:

1. Эпидемические предпосылки (место работы, употребление в пищу недоброкачественных мясных или молочных продуктов и т.д).

2. Клинические данные из-за своей вариабельности и различной степени проявлений малоинформативны, поэтому прибегают к лабораторным методам диагностики.

3. Лабораторные подтверждения проводят согласно в соответствии с «Федеральными стандартными объёмами медицинской помощи в диагностике бруцелл»:

- ОАК (↓Лц и Э, ↑Лф и М, тромбоцитопатии)

- ОАМ (проверяют 2 раза в динамике)

- кал на яйца глист

- биохимическое исследование для определения компенсации со стороны печени (билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ)

- кровь на бактериологическое исследование, т.е на наличие бруцелл

- анализ крови на реакцию Райта-Семпла (это наиболее информативный метод)

- реакция Кумбса (2 раза в динамике)

- аллергологическая проба Бюрне (путём внутрикожного введения бруциллина), результат оценивается по величине отёка: до 1см –сомнительная реакция, 1-3 см –слабоположительная, 3-6см –положительная, более 6см – резко положительная.

- ЭКГ

- УЗИ внутренних органов

- рентген позвоночника и суставов

- ИФА (для определения напряжённости иммунитета смотрят на IgGи M, при наличии М- говорит об остропротекающем процессе, G – о хроническом или вялотекущем)

- Консультации узких специалистов по показаниям

Серологическая (реакция Райта) и аллергологическая реакции могут быть ложноположительными у привитых людей. Но вот отрицательный результат реакции Бюрне однозначно указывает на отсутствие заболевания (не считая ВИЧ-инфицированных).

Задача №32

Больной Ц., 30 лет, наблюдается врачом поликлиники в течение 4 дней с диагнозом «грипп». Вызвал врача повторно в связи с ухудшением состояния. Из анамнеза известно, что заболел 20.08, когда появился озноб, температура 39,0ºС, отметил сильную боль в мышцах, головную боль, рвоту. Принимал различные препараты, в том числе тетрациклин (2-3 таблетки), температура снизилась до 37,8ºС, и больной решил, что выздоравливает. Но 24.08 состояние ухудшилось, усилилась головная боль, возобновилась рвота. При осмотре обращает на себя внимание инъекция сосудов конъюнктив, иктеричность склер, гиперемия лица, увеличение печени. Отмечается гиперестезия мышц, выраженная ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского. Температура 38,6ºС.

За 10 дней до заболевания рыбачил на озере, купался, пил сырую воду. Госпитализирован с диагнозом: «менингит».

1.Поставьте и обоснуйте диагноз.

2.С чем связано ухудшение состояния больного?

3.Составьте план обследования.

4.Какие изменения спинномозговой жидкости характерны для менингита при лептоспирозе?

5.Какие органы наиболее часто поражаются при данной болезни?

Ответы:

1. Лептоспироз, менингит. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, высокой лихорадки, мышечных болей, признаков поражения печени и оболочек мозга, связи заболевания с употреблением необеззараженной воды.

2. Ухудшение связано с развитием менингита.

3. Общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, трансферазы, осадочные пробы, мочевина, креатинин), микроскопия цитратной крови, реакция микроагглютинации и реакция агллютинации - лизиса лептоспир.

4. Умеренный плеоцитоз смешанного характера, небольшое повышение уровня белка.

5. Характерны: поражение почек вплоть до развития ОПН, сосудов с развитием геморрагического синдрома, печени с развитием паренхиматозного гепатита, в части случаев с желтухой, воспаление оболочек мозга.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома. При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам: - по лихорадке длившейся около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная форма сальмонеллёза и т.д – список очень обширный, включает в себя около 19 заболеваний)

- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты, те заболевания что и при лихорадке, сепсис и малярия)

- по тромбогеморрагическому синдрому (геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)

Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).

При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).

Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.

Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.

Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.

Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.

Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ, ↑ билирубина обоих фракций, остаточного азота, ↑АлТ и АсТ, ↑ЩФ), ОАМ (снижается количество, ↑/↓белок, ↑билирубин, ↑уробилиноген, ↑ кетоновых тел и т.д).

Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:

• пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут – если на эту группу антибиотиков есть аллергия, то можно заменить подходящим препаратом из группы макролидов, т.к их химические формы похожи;

• какой-либо препарат из группы аминопенициллинов, тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на протяжении около двух недель, заканчивают приём антибиотиков спустя 3 дня от нормализации температуры.

• Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей сыворотки. Патогенетическое лечение направлено на предупреждение или ликвидацию следующих состояний путём инфузионной терапии, гемодиализа: острой почечной недостаточности (дополнительный жидкостный объём и осуществление форсированного диуреза с помощью назначения диуретиков), острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту, витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного мозга (нейровегетативны блокада, создание адекватного диуреза, мозговые метаболиты – перацетам, актовегин и др), развитии ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз, дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого состояния обширное и проводится в условиях реанимации).

Задача №33

Больной С., 28 лет, работник мясокомбината, постоянно проживает в Москве, обратился в поликлинику 10.07 с жалобами на озноб, сильную головную боль, боли в икроножных мышцах. Заболел 3 дня назад остро с появления потрясающего озноба, головной боли, болей в пояснице, мышечных болей. Сегодня отметил темный цвет мочи и желтушность склер, а также усиление болей в пояснице, снижение диуреза (последний раз мочился необильно накануне вечером). Температура сохранялась 38,5-39ºС. Врач при осмотре отметил умеренную желтуху слизистых и кожи. Лицо одутловато, кровоизлияния в конъюнктивы. При пальпации икроножных мышц и спины отмечает умеренную боль. Суставы не изменены. Пульс 100 уд/мин, АД 100/70 мм.рт.ст. Печень пальпируется на 1.5-2см ниже края реберной дуги. Кал окрашен, моча темная. Положительный симптом поколачивания по поясничной области с обеих сторон. Врачом заподозрена тяжелая форма вирусного гепатита.

1.Согласны ли Вы с этим диагнозом? Ваши предположения.