(В амбулаторной практике -предпочтение пероральным формам)

Нозология, особенности пациентов	Основные возбудители	Средства 1-й линии	Средства 2-й линии		Длительность терапии
Острый неосложненный цистит	E. coli (80%) K. pneumoniae S. saprophyticus	Цефиксим вн. 0,4 г 1 р/с Цефтибутен вн. 0,4 г 1 р/с Фосфомицин вн. 3 г однократно Фуразидин калий вн. 0,05-0,1 г 3 р/с Нитрофурантоин вн. 0,05-0,1 г 4 р/c		3-5 дней
Острый пиелонефрит у беременных	E.coli Enterobacteriaceae	Цефиксим вн. 0,4 г 1 р/c Цефтибутен вн. 0,4 г 1 р/c Цефотаксим в/в или в/ м 1 г 3-4 р/c Цефтриаксон в/в или в/м 1 г 1-2 р/c	Эртапенем в/в, в/ м 1 г 1 р/с 10-14 дней Меропенем в/в 1 г 3 р/c 14 дней Пиперациллин/ тазобактам в/в 4,5 г 4 р/c 14 дней Только при известной		14 дней (при необходимости до 21 дня) При легком течении и стабильном состоянии возможен пероральный прием на протяжении всего

чувствительности возбудителя: амоксициллин/ клавуланат в/в 1,2 г 3 р/сут или внутрь 0,625 г 3 р/c

курса лечения. При тяжелом течении и угрозе уросепсиса предпочти- тельнее терапия карбапенемами

Энтеросорбция. Прием антибиотика при пиелонефрите приводит к массивной гибели микроорганизмов, которая сопровождается выделением эндотоксина грамм (-) бактерий и для предотвращения развития эндотоксиновой агрессии применяют

Энтеросгель по столовой ложке с горкой (22,5 г) 3 раза/сут в течение 7 дне

Диагностика осложнений язвенной болезни на амбулаторном этапе. Тактика терапевта при язвенной болезни, осложненной кровотечением.

Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% пациентов с ЯБ, чаще при локализации язв в желудке. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н. pylori и размеры язв >1 cм [6]. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5 - 15% пациентов с ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании пациента обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.

Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически.

Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом сероводорода. При пальпации живота в подложечной области можно выявить

«поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых пациентов становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение пациентов, присоединяются электролитные нарушения. Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

ДИАГНОСТИКА:

Осмотр: пальпация-с-м Щеткина-Блюмберга, поздний шум плеска

Сбор жалоб (рвота, истощение, боль в животе, общие жалобы, черный кал)

ОАК (повышение СОЭ, анемия)

Рентген

ЭФГДС

Биопсия язвы

Тактика терапевта при язвенной болезни, осложненной кровотечением.

Незамедлительная транспортировка пациента в хирургический стационар, до приезда бригады СМП Следует вести мониторинг или контроль АД и ЧСС, поддерживать витальные функции (в соответствии с общереанимационными принципами).

При наличии признаков геморрагического шока (озноб, холодный пот, снижение наполнения вен,

нарастающая тахикардия (ЧСС >100 ударов в мин) и гипотония (АД <100 мм рт.ст.) начать переливание жидкости в/в капельно: раствор натрия хлорида 0,9% — 400 мл, гидроксиэтилкрахмала - 400 мл.

Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь: определение, клиника, принципы лечения на амбулаторном этапе.

Термином «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) – обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод, когда у пациента имеется риск развития осложнений гастро-эзофагеального рефлюкса(ГЭР), значительно ухудшающих качество жизни больного.

Клиническая картина

Общетерапевтические мероприятия

От лечения больные ждут быстрого исчезновения субъективных симптомов, а врачи сосредоточены на достижении эндоскопической ремиссии.

Существует точка зрения, что возможно лечение ГЭРБ без проведения ФГС. Если терапия эффективна и отсутствуют симптомы тревоги (< массы тела, признаков кровотечения, дисфагия), исследование можно вообще не проводить (из экономических соображений)

Однако, при выраженной симптоматике и/или длительном анамнезе ГЭРБ ФГС необходима: 1)

эффективность лечения повышается; 2) будет своевременно выявлен пищевод Баррета.

Возможно начало эмпирического лечения, а дорогостоящие диагностические тесты могут проводиться только больным с подозрением на имеющиеся осложнения или тем, у которых медикаментозная терапия не дала эффекта.

Изменение образа жизни при ГЭРБ

Дробный, частый прием пищи малыми порциями

Не принимать горизонтального положения тела после еды

Контроль ситуаций, повышающих внутрибрюшное давление: Переедания Запоров Подъема тяжестей

Подъем головного конца кровати

Избегать приема медикаментов, уменьшающих давление НПС: Антихолинергические; Ксантины; Блокаторы кальциевых каналов; Простагландины; Прогестероны; Бета адренергические агонисты; Альфа-адреноблокаторы; Нитраты; Антидепрессанты

Избегать приема препаратов, вызывающих повреждение СО § Нестероидные противовоспалительные препараты; § Доксициклин; Хинидин

Отказ от курения Диетические рекомендации

Избегать приема пищевых продуктов, снижающих давление НПС §Животные жиры o Шоколады o

Алкоголь o Специи (чеснок, лук, перец)

Избегать прием пищевых продуктов, раздражающих СО пищевода o Цитрусовые, (кислые фруктовые соки) o Томаты o Кофе o Острые блюда

·Уменьшить массу тела

Пищевод Баррета: определение, диагностика, клиника, тактика лечения в амбулаторных условиях.

Пищевод Баррета (ПБ) или «Зловещее последствие ГЭР» – приобретенная патология, возникающая вследствие длительного кислотного или щелочного рефлюкса, при которой разрушенный многослойный сквамозный эпителий нижней части пищевода подвергается интестинальной метаплазии неполного типа, предрасполагающей к развитию аденокарциномы пищевода или кардии.

Предрасполагающие (патогенетические) факторы пищевода Баррета

Выраженный ГЭР

Желудочная гиперсекреция кислоты

ДГР

Сниженная болевая чувствительность пищевода

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопия – основной метод диагностики эпителия Баррета

Эпителий Баррета: вид вельветоподобной красной СО, которая дистально незаметно смешивается со

СО проксимального отдела желудка , а проксимально – с плоскоклеточным эпителием пищевода розового цвета;

нерегулярный характер Z- линии (зубчатая линия в месте соединения пищевода и желудка); у 80-90%

пациентов с ПБ определяется хиатальная грыжа. Хромоэзофагоскопия

Толуидиновый синий, метиленовый синий или индиго кармин селективно окрашивают метаплазированную СО, оставляя неокрашенным сквамозный эпителий. Р-р Люголя селективно окрашивает сквамозный эпителий.

Биопсия.

Целесообразно брать биоптаты из четырех квадрантов, начиная в гастроэзофагальном соединении с интервалами 1-2 см к проксимальному краю слизистой Баррета, а также из любого подозрительного участка. Гистологически эпителий Баррета сходен с желудочной интестинальной метаплазией неполного типа: - имеет (1) ворсинчатую поверхность, - (2) интестинальные крипты, - выстланные слизесекретирующими (3) призматическими и бокаловидными клетками.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время имеется ряд сообщений о частичной регрессии метаплазии Баррета при применении ингибиторов протонной помпы.

Устранение ГЭРБ; В отличие от пациентов с ГЭРБ поэтапный подход при назначении медикаментозной терапии недопустим.

Больному необходимо сразу же

применение ингибиторов протонной помпы:

омепразол 20 мг 2 раза в день

либо лансопразол по 30 мг 2 раза в день,

пантопразол 40 мг 2 раза в день, рабепразол 20 мг 2 раза в день

Лечение ингибиторами протонной помпы должно быть длительным и непрерывным. На фоне применения омепразола может снижаться эвакуаторная функция желудка. Поэтому:

целесообразно назначение прокинетиков: селективных блокаторов допаминовых рецепторов

(домперидон по 10 мг 2 раза в сутки – до 20 мг 2 раза в сутки);

Мукопротекторы – антациды, сукральфат, препараты висмута

Антиоксиданты (витамин С, токоферолы, ретиноидов, N-ацетилцистеина).

трансэндоскопическая деструкция аргоновым лазером метапластической СО;

Фотодинамическая терапия (ФДТ) с использованием фотосенсибилизирующего средства.

Причины болей в животе, дифференциальная диагностика висцеральной и соматической боли.

Наиболее частым механизмом развития абдоминальной боли является висцеральная боль. Появление боли связано с активацией ноцицепторов расположенных в стенках полых органов или капсуле паренхиматозных органов, вследствие повышения давления, растяжения, натяжения или расстройства кровообращения и может быть результатом как органических, так и функциональных заболеваний. Гиперчувствительность может распространяться на все отделы ЖКТ. Раздражение ноцицепторов приводит к передаче сигналов по афферентным волокнам через спинальные ганглии на ретикулярную формацию, лимбическую систему и передние отделы головного мозга, где в постцентральной извилине происходит осознание ощущения боли. Эфферентные волокна идут на периферию в составе блуждающего нерва и оказывают влияние на состояние гладкой мускулатуры, иногда еще более усугубляя ее спазм. Висцеральная боль обычно носит спастический, жгучий, грызущий характер, не имеет четкой локализации, то есть диффузная (распространенная). Указывая локализацию этой боли, пациенты проводят раскрытой ладонью по всему животу или по большей его части, как правило, они не в состоянии точно описать их локализацию. Часто этот тип

абдоминальной боли сопровождается другими разнообразными клиническими вегетативными проявлениями — потливостью, бледностью, беспокойством, тошнотой и рвотой Париетальная боль (соматическая) обусловлена раздражением цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, вследствие развития воспалительного

процесса в брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит). Передача импульсов происходит по спиноталамическим трактам. Боль отражается на соответствующие сегменты кожи и часто ассоциируется с постоянным спазмом (напряжением) мускулатуры передней стенки живота (симптом Щеткина-Блюмберга положительный). Париетальная (соматическая) боль довольно сильная, постоянная и строго локализована в области патологического процесса. Она усиливается при кашле и движениях, поэтому пациенты, как правило, предпочитают лежать спокойно, избегая движения и тряски. Следует отметить, что больные могут четко определить локализацию таких болей в животе и указать конкретную точку одним пальцем. Нередко висцеральная и париетальная боль являются стадиями одного и того же процесса.

Как пример, чтоб понятнее:

Развитие приступа острого аппендицита является наглядным примером вышесказанного. Одной из причин воспаления 12 червеобразного отростка является закупорка его просвета каловым конкрементов, вследствие чего развивается спазм гладкой мышечной мускулатуры. Как результат, повышается внутрипросветное давление, происходит растяжение стенок органа и раздражение ноцицепторов. Болевые импульсы распространяются по вегетативным нервным волокнам. В этот момент у пациента в животе возникает боль висцерального типа, то есть диффузная болезненность по всему животу или в верхних его отделах, без четкой локализации. Дополнительно можно наблюдать у пациента однократную рефлекторную рвоту, на лице - бледность носогубного треугольника. Закупорка просвета червеобразного отростка, рефлекторный мышечный спазм продолжительностью более 6 часов способствуют развитию стойкого высокого внутрипросветного давления, что в свою очередь приводит к ишемическим процессам в слизистой оболочке, вследствие чего, нарушаются защитные барьерные механизмы и происходит транслокация бактерий в стенку отростка. Как результат, развивается трансмуральное воспаление стенок аппендикса и вовлечение в процесс листков брюшины, то есть у пациента возникает соматическая (париетальная) боль.

Передача импульсов происходит по спиноталамическим трактам. В клинической картине

висцеральная боль в животе без четкой локализации сменяется на париетальную боль, локализующаяся в области очага воспалительного процесса в брюшной полости. В данном случае боль в животе локализуется в правую подвздошную область, и пациент уже способен четко указать, где у него болит. Переход воспаления на париетальную брюшину способствует ограничению движений пациента и приобретения им вынужденного положение – лежа на правом боку с приведенными ногами к животу. В клинической картине у больного появляются аппендикулярные симптомы, положительным становится и симптом Щеткина-Блюмберга, то есть больной требует выполнения экстренного оперативного вмешательства.

Дивертикул Ценкера: понятие, клиника, диагностика, лечебная тактика в амбулаторных условиях

Дивертикул – выпячивание стенок желудочно-кишечного тракта в виде слепого мешка различной величины и формы.

Дивертикул Ценкера – мешковидный дивертикул глоточного конца пищевода, сначала образующийся на задней стенке, а затем распространяющийся на боковую.

Исходят из задней стенки глотки на уровне перстневидного хряща трахеи, где между констрикторами имеется область, не прикрытая мышцами (треугольник Ланье-Гаккермана). Реже они исходят из треугольника Лаймера, который сверху ограничен перстневидно-глоточной мышцей, а снизу и по бокам – пучками продольных мышц пищевода.

.

Ценкеровский дивертикул в начальной стадии может ничем себя не проявлять, иногда беспокоит чувство неловкости, «царапания» в горле во время еды – тогда подобных пациентов начинают ошибочно лечить от заболевания зева или гортани. По мере прогрессирования дивертикула при попадании в него пищи появляются характерные симптомы: дисфагия, срыгивание (часто во время сна), дурной запах изо рта. Эластическое выпячивание в левой половине шеи с характерным

«урчанием» при надавливании на него появляется при прогрессировании заболевания. Иногда наблюдаются симптомы сдавления соседних структур: набухание шейных вен, одышка, сердцебиение, осиплость голоса.

Главная роль в диагностике дивертикулов принадлежит полипозиционному рентгенологическому контрастному исследованию, позволяющему точно выявить локализацию, размеры и форму дивертикула, сопутствующие заболевания. Если бариевая взвесь содержится в дивертикуле более 2 мин, то можно предположить дивертикулит. Эзофагоскопическое исследование, несомненно уточняет диагноз и осложнения.

Консервативное лечение:

Консервативное лечение показано при небольших, легко опорожняющихся дивертикулах без явлений дивертикулита, скудной клинической картине, а так же при наличии существенных противопоказаний. Смысл консервативного лечения - общая и местная противовоспалительная терапия. Больному назначают щадящую диету - оптимальной температуры пищу, хорошо механически обработанную, не вызывающую раздражения слизистой пищевода (исключается острая пища и алкоголь). Перед едой назначается растительное масло, а после еды несколько глотков воды.

Ахалазия пищевода: этиология, диагностика, лечебная тактика в условиях поликлиники.

Ахалазия кардии— это хроническое нервно-мышечное заболевание, при котором не происходит рефлекторного раскрытия кардии (отверстия на границе желудка и пищевода) при глотании. В результате нарушается перистальтика и тонус пищевода и прохождение пищи по нему.

ПРИЧИНЫ aхалазии

Идиопатическая

Вторичная ахалазия

Malignancy (карцинома желудка, пищевода, легких, pancreas, печени, толстой кишки, prostate;

лимфома, мезотелиома)

Болезнь Chagas

Эозинофильный гастроэнтерит

Паразитарные инфекции

Врожденные факторы Повреждения нервов пищевода

Нейропатический хронический интестинальный псевдообструктивный синдром

Нейродегенеративные расстройства Симптомы ахалазии кардии

Основными симптомами заболевания являются нарушение проглатывания пищи (дисфагия),

срыгивание и пищеводная рвота и боль за грудиной. Дисфагия вначале возникает эпизодически

на фоне стресса или при поспешной еде, затем становится постоянной и препятствует прохождению по пищеводу не только твердой пищи, но и жидкой (бульон, сок, вода). Невозможность проглотить пищу приводит к пищеводной рвоте — обратному поступлению пищи в глотку и рот при наклоне туловища и в положении лежа, особенно ночью во время сна. Это опасно, так как существует риск попадания содержимого пищевода в дыхательные пути, что может вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боль за грудиной возникает при переполнении пищевода или вследствие гипермоторики (усиления перистальтики) грудного отдела пищевода. Нередко на фоне заболевания отмечается снижение массы тела, причем значительное.

Диагностические обследования

Диагностировать заболевание можно на основании данных рентгеноскопического (обзорный снимок органов грудной клетки и более информативная рентгеноскопия с контрастированием пищевода взвесью сульфата бария) или эндоскопического исследования. Большую ценность для постановки диагноза ахалазии имеет эзофагоманометрия. Как дополнительный метод используют фармакологические пробы с внутримышечным введением растворов карбахолина или ацетилхолина. Лечение и профилактика болезни

Лечение заболевания проводят препаратами, нормализующими моторику пищевода. Для

профилактики и лечения воспаления пищевода (эзофагита) рекомендуется частое (4−5 раз в день) питание, умеренно-щадящая диета (избегать острой, жареной, слишком горячей или холодной пищи, исключить алкоголь), прием обволакивающих, вяжущих средств. Больные должны избегать чрезмерных физических и психологических нагрузок. Также выполняется интенсивное растяжение кардии (дилатация) с помощью специального баллона. Эффект дилатации обычно сохраняется

на протяжении 8−12 лет и более, при повторном появлении симптомов процедуру выполняют повторно. Пациенты с ахалазией кардии, в том числе и после дилатации, должны состоять

на диспансерном учете у гастроэнтеролога.

Эозинофильный эзофагит: критерии диагноза, лечение на амбулаторном этапе.

Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание пищевода. Диагностика ЭоЭ основана на характерной клинической картине дисфункции пищевода (дисфагия) в обязательной совокупности с выявлением эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода при гистологическом исследовании.

Критерием установления диагноза служит эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки пищевода с плотностью эозинофилов ≥ 15 в поле зрения микроскопа при большом увеличении (×400) по крайней мере в одном из биоптатов (около 60 эозинофилов в мм2).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета с исключением продуктов, обладающих аллергизирующим действием

Гипоаллергенная диета часто приводит к нормализации слизистой пищевода

Пищевые аллергены и аэроаллергены вовлечены в патогенез ЭЭ (для возникновения которого достаточно и непрямого контакта с аллергеном)

Топическая и системная терапия глюкокортикоидами, применяемыми при астме или атопическом дерматите, доказательно эффективна при ЭЭ, особенно у не-аллергических пациентов с ЭЭ

Диеты:

Элементные диеты с использованием смесей со строгим аминокислотным составом, что в 90%

приводит к достижению гистологической ремиссии у детей.

Элиминационные диеты с исключением продуктов, вызывающих аллергию у конкретного больного. Диета основывается на результатах аллергических тестирований (кожные пробы и определение сывороточного IgE). Положительный эффект удается достигнуть в 77 % случаев.

Эмпирическая диета с исключением из рациона продуктов с высоким аллергенным потенциалом (яйца, молоко, соя, грибы, орехи, пшеница, рыба и другие). Гистологический ответ на применение этой диеты наблюдается в среднем у 74% пациентов.

Синдром пилородуоденальной боли: причины, опорные признаки, тактика участкового терапевта.

Синдром гастродуоденальной (пилородуоденальной) боли

типичная висцеральная боль в подложечной области, основным механизмом которой является повышение давления на стенку органа (повышение внутрипросветного

давления). Повышение внутрипросветного давления является следствием длительного закрытия (спазма) привратника, который развивается в результате продолжительного закисления луковицы ДК в результате истинной гиперпродукции кислоты в желудке, нарушения обратного гастринового механизма или снижения бикарбонатной емкости сока поджелудочной железы. Поэтому, нередко эта боль возникает натощак, через 1,5 - 2 часа после еды, ночью и купируется приемом пищи, антацидов, антисекреторных препаратов(лечение). Иногда причиной боли является раздражение соляной кислотой подслизистых нервных окончаний, если язвенный дефект достаточно глубок.

Отличать от других висцеральных болей (панкреатической боли, печеночной или кишечной колики и др.)

Нозология: 1) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 2) язвенная болезнь желудка, 3)

хронический гастрит (тип В), дуодениты, панкреатиты.

Язвенная болезнь: классификация, клиника, диспансерное наблюдение.

Язвенная болезнь- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием

периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и\или в ДПК, и в отличие от эрозии не проникают в мышечную пластинку слизистой оболочки

Классификация По локализации

язвы желудка

язвы ДПК

сочетанные язвы желудка и ДПК По стадии:

обострение

ремиссии

Ассоциированная с hylicobacteri pillory

Неассоциированная

По количеству

Одиночные язвы

Множественные язвы

Малые до 0,5 см в диаметре

Средние 06-1,9 см

Большие 2-3 см

Гигантские более 3 см

По осложнениям

Кровотечение 10-15%

Пенетрация 15%

Перфорация 6-20%

Стентирование 6-15%

Клиника:

Боли

При поражении субкардиального и фундального отделов боль возникает сразу после еды Голодные или ночные боли – через 2,5-3 часа после еды, которые исчезают после очередного приема пищи, характерны для язв ДПК и пилорического отдела желудка

Сочетание ранних и поздних болей говорит о сочетанных или множественных язвах Сезон- весна и осень.

Купируются после приема антацидов, еды, рвоты

Диспептический синдром

Изжога, отрыжка, тошнота, рвота, нарушение моторной функции толстой кишки Основные синдромы ЯБ

Гастростаза

ГЭР и РЭ

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ

Пилоростаза Язва кардиального отдела

Ноющая боль в эпигастрии, после горячей\острой пищи

Может иррадиировать в область сердца

Упорная изжога

Отрыжка пищей

Обложенный язык

Болезненность при пальпации под мечевидным отростком Язва тела и дна желудка

Тупая и ноющая боль в «подложечной» области

Отрыжка пищей

Редко изжога

Тошнота

язык с серовато-белым налетом

Болезненность в мезогастрии и в левом подреберье Язва пилорического отдела желудка

Интенсивные и продолжительные боли в эпигастрии с иррадиацией в спину череез 2-3 часа после приема пищи

Упорная рвота большим объемом желудочном содержимым

Снижение массы тела

Болезненность в эпигастрии справа

Язва постбульбарного отдела ДПК

упорные и продолжающие боли в мезогастрии и пилородуоденальной зоне через 3-4 часа после приема еды с иррадиацией в спину, правое и левое подреберья

Рвота на высоте боли без облегчения

Изжога

Запоры

Могут быть кишечные кровотечения

Часто вовлекаются желчный пузырь и желчные пути

Болезненность в эпигастрии справа

Диспансерное наблюдение

Проводится в течении 5 лет от начала заболевания или обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы. В течнии этого времени 1 раз в год пациент посещает врача- терапевта, гастроэнтеролога

Раз в год ФГДС с биопсией, рентген желудка, ОАК, БХ крови

Хронический гастрит типа А: патогенез, основные синдромы, диагностика, лечение на амбулаторном этапе

Хронический гастрит- это группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка с нарушением физиологической регенерации и атрофии эпителия, секреторной и моторной функций. Тип А- аутоиммунный гастрит 10-12%

Патогенез

Продукция аутоантител к париетальным клеткам желудка с преимущественным поражением фундального отдела. Происходит атрофия эпителия, ахлоргидрия и В12 дефицитная анемия (из-за снижения синтеза внутреннего фактора Кастла)

Сопутствующие заболевания- гипотиреоз, СД, витилиго

Синдромы

Диагностика

Эндоскопический метод диагностики (ФГДС) с обязательной морфологической оценкой 5

биоптатов (1 из угла, 2 из тела, 2 из антрума)

Определение кислотообразующей функции желудка

Рентгенологический

УЗИ внутренних органов

Лабораторные: ОАМ, ОАК, БХ крови (билирубин, АЛТ, АСТ)

Обнаружение скрытой крови в кале

Копрограмма

Лечение на амбулаторном этапе

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации, только если по поводу В12- дефицитной анемии или проведении сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе

Прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприд)

Антисекреторные препараты- ингибиторы протоновой помпы (омепразол, пантопрозол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин)

Препараты соляной кислоты- антациды (маалокс)

Ацедин-пепсин

Полиферментные препараты

Витамин В-12, фолиевая кислота

Диета, прекращение курения и злоупотреблением алкоголя

Хронический гастрит типа В: этиопатогенез, основные синдромы, диагностика, лечение на амбулаторном этапе.

Тип В- неатрофический, антральный, поверхностный, гиперсекреторный. Выделяют 2 фенотипа- классический антральный и фундальный (мультифокальный)

Этиопатогенез

H.pylori проникает в организм, происходит их колонизация в слизистой оболочке +

ферментативная активность (уреаза, цитохромоксидаза, каталаза, щелочная фосфатаза, липаза) , хроно воспалительный процесс в слизистой оболочке с активацией провоспалительных цитокинов

Гиперсекреция гастрина и соляной кислоты за счет локального образования аммиака

вблизи гастринпродуцирующих клеток антрального отдела

Прямое патогенное действие на эпителий CagA позитивных штаммов бактерий Синдромы

См 56

Диагностика

См 56 +

Лечение

Антихеликобактерная терапия длительностью 10-14 дней Первая линия

ИПП ( стандартная доза 2 р в сутки) + кларитромицин (по 500 мг 2 р сутки) + амоксициллин (1000 мг