Exam / поликлиника ответы

1. Нет дефицита железа (ошибка диагностики)

2. Недостаточная дозировка

3. Малая длительность лечения (не менее 3 недель)

4. Наличие синдрома мальабсорбции

5. Прием препаратов, нарушающих всасывание железа

6. Наличие невыявленной хронической кровопотери

7. Сочетание с другими анемическими синдромами (В12-дефицитная)

8. Низкий комплайенс (приверженность к лечению)

154. Фолиево-дефицитная анемия в практике участкового терапевта: этиология,

синдромы, картина периферической крови

ФДА относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегалобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние витамина В12 на синтез ДНК.

Этиология фолиеводефицитной анемии

•Недостаточное поступление фолатов с пищей

•Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

•Повышенная потребность в фолатах

•Хроническая алкогольная интоксикация

•Повышенная потеря фолатов

•Прием лекарственных препаратов

•Некоторые лекарственные препараты (бисептол, сульфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. могут вызывать развитие ФДА.

•Нарушение всасывания при резекция тонкой кишки, особенно тощей,

-энтериты,

-глютеновая энтеропатия,

- наследственные нарушения транспорта (всасывания), у лиц длительно принимающих противосудорожные препараты (дифенин, люминал), больных алкоголизмом.

•Дефицит фолиевой кислоты у новорожденных при недоношенности, вскармливании козьим молоком, редко при беременности.

Клиника характеризуется:

- циркуляторногипоксическим синдромом и гематологическими изменениями (мегалобластный тип кроветворения), как и при дефиците витамина В12.

В отличие от В12-дефицитной анемии не наблюдается поражения со стороны нервной системы, т.е., нет синдрома фуникулярного миелоза.

•Заболевание чаще всего развивается у детей, молодых людей и у беременных женщин.

•Больные предъявляют жалобы, характерные для анемии любого генеза - отмечается

неспецифический анемический синдром. Однако, в отличие от В12-дефицитной анемии отсутствуют жалобы, обусловленные поражением нервной системы.

•В отличие от В12-дефицитной анемии для ФДА характерно отсутствие атрофического глоссита, атрофического гастрита и ахилии

Диагностика

l Общий анализ крови

высокое значение МСН (>31 пг); макроцитоз (MCV > 95 фл), мегалоцитоз;

эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота); ретикулоцитопения; гиперсегментация нейтрофилов; лейкопения, тромбоцитопения;.

l Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и

эритроцитах.

l Миелограмма - характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого

количества мегалобластов, гиперсегментированных нейтрофилов.

l Проба с гистидином - больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с

мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминглутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделение формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается

155. В12-дефицитная анемия: этиология, основные синдромы, картина периферической

крови

157. Возможности диагностики ревматоидного артрита в амбулаторных условиях.

Классификационные критерии американской коллегии ревматологов (ACR\EULAR, 2010)

РАаутоиммунное РЗ неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов Диагностика

Рентгенвизуализирует только очень поздние изменения длительной активности болезни МРТ более чувствителен (эрозии), включает оценку воспаления суставов (синовита) Критерии диагностики

158. Ревматоидный артрит: принципы лечения на амбулаторном этапе.

При неэффективности монотерапии показаны комбинации БПВП: 1. Метотрексат + лефлунамид

2. Метотрексат + циклоспорин

3. Метотрексан + сульфасалазин

4. Метотрексат + сульфасалазин + гидрохлорохин

Терапия ГКС га протяжении 4-6 недель, после чего постепенно снижают дозу до поддерживающей

.

159. Подагра: диагностика, немедикаментозные принципы лечения, базисная терапия

Подаграсистемное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим микрокристалическим воспалением у лиц с гиперурекимией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами Диагностика

1. В крови гиперурикемия:

•Мужчиныболее 0.42 ммоль/л (420 мкмоль/л)

•Женщины – более 0.36 ммоль/л (360 мкмоль/л)

При этом следует помнить, что не у всех больных с гиперурикемией развивается подагра, а только при наличии факторов риска (отложение уратов и воспаление)

2. Рентген

• В начале болезни могут выявляться неспецифические признакисужение суставной

цели, деструкция суставной поверхности

•Симптом «пробойника»- типичный, но поздний рентгенологический феномен (рентгеннегативный внутрикостный тофус)

Лечение Немедикаментозная терапия

1. Диетаследует ограничить употребление

•Мясаговядина, телятина, свинина, баранина

•Субпродуктов

•Мясного бульона

•Птица жирных сортов – гусь, утка

•Озерная рыба

•Грибы

•Алкоголь, особенно пиво!!!

•Кофе, какао, крепкий чай

2.Расширение питьевого режима 1.5-2 л

3.Снижение массы тела

4.Физическая активность аэробная, динамическая, умеренной интенсивности и продолжительность

Медикаментозная 1. Подавить синтез уратоваллопуринол ( 0.3-0.4 гр в день), аллквинол, уриказа

2. Нарушение выведения уратов почками

•Урикозурические средствапробенецид, сульфапиразон

•Блемарензащелачивание мочи

•Фенофибрат, лозартан

160.Подагрический приступ: клиника, тактика купирования на амбулаторном этапе.

Клиника Развивается за несколько часов, чаще ночью

•Боли, багровый цвет, горячая кожа

•Температура 38-40, интоксикация

•Симптом простынисильно выраженный болевой синдром при котором невыносимо

прикосновение простыни к пораженному суставу Купирование

1. Покой

2. Холод

3. НПВП Индометацин или диклофенак по 50-100 мг на первый прием, целекоксиб

4. Колхицин 0.5 мг, а затем каждый час по 0.5 мг до купирования приступа, но не более 6-8 мг в сутки

5. При неэффективности ГКС внутрисуставно (после промывания сустава физом)

161. Остеоартрит: факторы риска, критерии постановки диагноза в амбулаторных

условиях

ОА- это тип дегенеративного заболевания суставов, которое возникает в результате разрушения суставного хряща и подлежащей кости.

Диагностика 1. Клиническая

•Болевой синдром в суставах, связан с движением

•При движении выслушивается крепитация

•Движения в суставе ограничены

•Утренняя скованность не более 30 минут

•Узелки Гербена и/или Бушара в дистальных и проксимальных суставах кисти

2.Лабораторная

•ОАК: при обострении незначительное повышение СОЭ

•БХ: РФ у пожилых мб повышен, это специфический, но малочувствительный фактор

•Если пациенту до 40 лет главный маркерповышенный СОЭ

3.Инструментальные

•На рентгене:

Сужение суставной щели

Субхондральный склероз

Остеофиты

Мб эрозии

Субхондральные кисты (УЗИ, МРТ)

162. Остеоартрит: медикаментозная терапия персистирующего болевого синдрома