Exam / поликлиника ответы
.pdf1. Поражение миокарда (полость желудочка увеличена, сократительная способность сниженаменее 40% и ниже)
2. СН выражена (ХСН, приступы острой левожелудочковой недостаточности)
3. Нарушения ритма сердца (экстрасистолы, ФП, полная блокада левой ножки)
4. Тромбоэмболии
5. Клиника до наступления СН протекает бессимптомно
6. При медленном течении
•Увеличение размеров сердца
•Через несколько лет возникает ХСН
•Далее клиника зависит от поражений той или иной камеры сердца (ЛЖ, ПЖ, бивентрикулярная)
7.При быстропрогрессирующем течении
•После первых жалоб прогрессирует СН
•Далее развитие рефрактерной ХСН
•Последующий летальный исход в течение 2-5 лет
ПРОГНОЗ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Физикальное обследование
•Симптомы ХСН
•Относительно часто:
3-х или 4-х членный ритм
Систолический шум на верхушке
•ЭКГ
Нет специфических признаков
Мб снижение вольтража R
Нарушение проводимости
Неспецифические изменения ST и T
При обширном фиброзе ЛЖ может регистрироваться зубец Q- имитация переднего ИМ
•Эхо-КГ
ФВ ЛЖ менее 45%
Конечно-диастолический диаметр ЛЖ менее 117% от нормы
Толщина стенки норм
Размеры сердца увеличены
Объем массы миокарда увеличен
Дилатация желудочковосновная причина развития митральной и трикуспидальной недостаточности
•Рентген
Увеличение сердца за счет ЛЖ или чаще тотальное от незначительного до резко
выраженного
Преобладают явления венозного застоя
Признаки легочной АГ редко и не носят доминирующего характера
Лечение
1. Режим, диета
2. иАПФпрепараты 1 выбора (предупреждение некроза кардиомиоцитов)
эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки
рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки
3.БАБ назначать осторожно при ХСН 3-4 ФК относительное противопоказание
Бисопролол, метопролол начинают с малых доз до переносимыхулучшают качество жизни и выживаемость больных
На 2-3 недели мб ухудшение (снижение ФВ), но далееФВ улучшается, уменьшаются явления ХСН
4.Ингибиторы синтеза альдостерона
Верошпирон
Эплеренон
5.Сокубитрин + валсартан 400 мг 1 р в сутки
Диуретикипри наличии застоя легких
Нитратыдоп с хронической ЛЖНспособствуют депонированию крови в венозном русле БКК, уменьшают застой в легких и преднагрузку
6.Антиаритмикипрепарат выбор амиодарон
7.СГ (при МА)
8.Имплантация кардиовертера-дефибриллятора типа DDD- 3 электрода в разные камеры сердца
9.Антикоагулянты под контролем коагулограммы, при МНО в диапазоне 2-3 – варфарин Критерии эффективности лечения
1.
2.
Нет прогрессирования СН, расширения камер сердца, снижения ФВ ЛЖ
Нет тромбоэмболий и жизнеугрожающих состояний
3. Удовлетворительная переносимость физ нагрузки (по результатам тредмил-теста, велэргометрии, 6-минутного теста)
114. Гипертрофическая кардиомиопатия: клиника, диагностика, принципы лечения в условиях поликлиники
Гипертрофическая кардиомиопатия- неуклонно прогрессирующее заболевание с высокой угрозой развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти
Аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией ЛЖ (реже ПЖ), которая сопровождается неправильным расположением мышечных волокон
Клиника
1. Стенокардия
2. Перебои в сердценарушения ритма (ФП, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков)
3. Синкопальные состояния
4. ХСНменее типична
5. Тромбоэмболии Критерии диагностики:
1. Семейный анамнез (смерти в молодом возрасте, наличие доказанной ГКМП)
2. Осмотрсистолический шум с максимум на 3-4 межреберьях по левому краю грудины
3. Генотипированиенаследственная предрасположенность с неизвестным геном, дифференциальная диагностика с др заболеваниями
4. ЭКГ скрининг для отбора эхо-КГ
Нет прироста R от V1 до V4
Патологический Q в V4-V6 или в 2,3
Отрицательные зубцы Т, иногда в сочетании с депрессией ST (гигантские – Т в грудных отведенияхспецифично для верхушечной формы)
5.Эхо-КГ и доплер-Эхо-КГ
Чаще асимметричная гипертрофия
Удлинение передней створки МК
Утолщение стенки ЛЖ более 2 см (норма 0,6-0,9 см до 1,1)
утолщение межжелудочковой перегородки (06-09 до 1,1 см)
систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ
6.Холтернарушение ритма
7.Тредмил-тест- мониторинг параметров гемодинамики (АД, ЧСС)- выявляется неадекватный прирост АД
8.МРТуточняется степень и локализация поражения при неэффективной эхо-кг (апикальная гипертрофия, гипертрофия ПЖ, фиброз)
9.Коронароангиографияпри наличии ангиозных болей (для искл ИБС)
10.Биопсия миокардахаотичное расположение миофибрилл
Лечение
1.
2.
3.
4.
5.
БАБ неселективные (соталол, пропранолол)- эффект в 50% случаев
Блокаторы медленных Са-каналов (верапамил)
Антиаритмикиамиодарон и дизопирамид
Антикоагулянты (варфарин)
При диастолической дисфункцииБАБ+ блокаторы СА-каналов
6. При развитии систолической дисфункциитерапия по общим принципам ХСН (иАПФ или АРА, диуретики, БАБ, антагонисты альдостерона)
115.Рестриктивная кардиомиопатия: диагностика и тактика ведения больного в условиях поликлиники
РКМП- редкая форма КМП, характеризующаяся нарушением диастолического наполнения желудочков вследствие их ригидности при отсутствии их значимой гипертрофии или дилатации и нормальной сократительной способности. (чаще поражается правая сторона)
Поражение эндо- и\или миокарда, которое приводит к фиксированному ограничению (рестрикции) заполнения желудочков в диастолу
Диагностика
1. Физикальные данные
В перикардиальной области пальпируется усиленный сердечный толчок (слева от грудина во 2-4 межреберье)
Перкуторносмещение правой границы сердечной тупости
Аускультативноослабление 1 и 2 тонов сердца на верхушке и слева в 4 и 5 межреберьях выслушивается 3 патологический тон ( гидравлический удар о неподвижную стенку желудочка)
Систолический шум трикуспитальной недостаточности- в нижней 1/3 грудины
2.ЭКГ
Снижение вольтража желудочкового комплекса
Блокада левой ножки пучка Гисса
Неспецифические изменения сегмента RS-T и зубца Т
Признаки перегрузки предсердий
3.Рентгенограмма
Нормальные или уменьшенные размеры сердца
Признаки расширения предсердий
Признаки застоя в МКК
4.Эхо-КГ
Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков
Выраженная диастолическая дисфункция по рестриктивному типу
Пролабирование и относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана
Наличие внутрипристеночных тромбов
Лечение
1. Симптоматическое
Особенность заболевания обуславливает плохую растяжимость миокарда
2.При ХСН
Диуретикигидрохлортиазид, фуросемд
Антикоагулянты
Вазодилататоры – нитраты
3.При нарушении ритмаимплантация кардиовертера
4.При наличии гиперэозиновильного синдрома (устойчивое повышение эозинофилов более 1500 эоз\мм3 в крови в течение не менее 6 месяцев без какой-либо узнаваемой причины, с поражением сердца, нервной системы или костного мозга)
ГКС
Иммунодепрессанты
116.Миокардиты: этиология, клиника, принципы лечения в условиях поликлиники
Миокардит- это поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической, аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до СН, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.
Миокардитострый или хронический воспалительный процесс в миокарде, обусловленный различными причинами
Этиология
1. Вирусные
Аденовирусы
Коксаки
Гепатит С
ВИЧ
2. Бактериальные
Микобактерии
Стрептококки
Mycoplazma pneumonia
Treponema palidum
3. Грибковые
Aspergillus
Candida
Coccidiodes
Histjplasma
4.Протозойные
Tripanosomarans
5.Паразитарные
Schistosomiasis
larva migran
6.Вызванные токсо действием веществ, включая лекарственные
Антрациклины
Кокаин
Интерлейкин-2
7.Вызванные реакциями гиперчувствительности
Дигоксин
Сульфаниламиды
Диуретики
Цефалоспорины
Добутамин
Трициклические антидепрессанты
8. Иммунологические синдромы
Черджа-строс
Воспалительные заболевания кишечника
Гигантоклеточный миокардит
СД
Саркоидоз
СКВ
Тиотоксикоз
Болезнь Такаясу
Гранулематоз Вегенера
Клинические проявления
1.
2.
Острая боль в груди, в тч по типу перикардита или псевдоишемическая
Вновь возникшая (от неск дней до 3 мес) или ухудшению имеющийся раннее одышки в покое или при нагрузке, и\или утомляемость с\без признаков лево- и\или право-желудочковой недостаточности
3. Подострое\хроническое (более 3 мес) наличие одышки в покое в покое или нагрузке, и\или утомляемость с\без признаков недостаточности ЛЖ или ПЖ, или ухудшение этих симптомов
4. Сердцебиение и\или аритмия неясного генеза, и\или синкопальные состояния, и\или предшествующая внезапная смерть (успешная реанимация)
5. Кардиогенный шок, причина неясна
Лечение
1. Ограничение физ активности
2. Госпитализация и наблюдение в целях выявления осложнений
3. Устранение причины миокардита
4. Исключение веществ, снижающих функцию миокарда (алкоголь, кокаин, амфетамины)
5. Ограничение использования лекарственных средств
6. Симптоматическое лечение
Терапия СН
Лечение нарушений ритма и проводимости
Профилактика тромбоэмболий
7.Иммуносупрессивная терапия возможна при ухудшении состояния больного, отсутствии эффекта предшествующего лечения
8. Трансплантация сердца (желательно в остром периоде) при тщетности терапевтических усилий Показания к назначению ГКС при миокардите:
1. Аутоиммунный генез заболевания
2. Аллергический миокардит (лекарственный)
3. Эозинофильный миокардит (болезнь Леффлера)
4. Сочетание с экссудативным перикардитом
5. АВ блокада 2-3 степени
6. миокардит тяжелого течения при наличии признаков выраженной активности процесса и отсутствии эффекта традиционной терапии СН
Лечение СН при миокардите
1. Ограничение активной деятельности
2. Ограничение поваренной соли
3. Лекарственная терапия (симптомы СН, ФВ менее 40 %)
иАПФ
диуретики (спиринолактон)
нитроглицерин, нитропруссид натрия
инотропные препараты
117.Инфекционный эндокардит: группы риска, этиология (основные возбудители), клиническая и инструментальная диагностика.
ИЭ- палиэтиологическое заболевание, поражающее клапаны сердца, пристеночный эндокард, эндотелий крупных сосудов и сопровождающееся бактериемией
Группы риска:
1. Бактериемиявходные ворота инфекции
Ротовая полостьэкстракция зубов
Носоглотка и дыхательные путитонзил- и аденэктомия, интубация, пневмония
Мочеполовая системаурологические и гинекологические процедуры и операции
Опорно-двигательная система-остеомиелит, инфекции мягких тканей
Кожагнойничковые заболевания, фурункулы
В\в инъекции (наркоманы) и катетеры
Ожоги
2.Травмы эндокарда
Врожденные и приобретенные клапанные пороки
Механические или биологические протезы
3.Ослабление резистентности организма
Пациенты на иммуносупрессивной терапии
Наркоманы, алкоголики
Пожилые
Этиология
Основные возбудителианаэробыэндогенная микрофлора хозяина
Streptococcus viridans\ bovis |
Staphylococcus aureus |
Группа-HACEK |
Enterococcus spp |
Клиническая диагностика
1. Высокая температура
2. Озноб
3. Интоксикация
4. Снижение веса
5. Анемия
6. Аускультативная картина митральной или аортальной недостаточности (10% пациентов нет шума при первом обращении к врачу)
7. Подногтевые геморрагии
8. Петехиимикроэмболии (конъюнктива, слизистые. Пальцы рук и ног)
9. Узелки Ослеранапряженные, мелкие, подкожные, эритематозные узелки на пальцах рук
10. Пятна Джэйнуэяэритематозные, без уплотнений на ладонях и стопах
11. Пятна Ротагеморрагии на сетчатке со светлым участком в центре Частота поражения клапанов сердца. АКМК- ТКЛА Инструментальная диагностика
1. Эхо-КГ
Вегетации
Паравальвулярные и миокардиальные абсцессы
Регургитация на клапанах
Парапротезная фистула при ИЭПК
Размеры и объем камер сердца
Сократительная способность
Оценка в динамике
На всякий случай Бактериологическое исследование
Клинический диагноз
1. 2 больших критерия или
2. 1 большой + 3 малых или
3. 5 малых критериев Патогистологический диагноз
1. Вегетации или абсцесса
2. Обнаружение микроорганизмов в вегетациях или в эмболах или в абсцессах
118. ИЭ: тактика ведения больного на амбулаторном этапе
Лечение (летальность при консервативной терапии составляет 80-94%)
1. Терапия по возможности должна быть этиотропной
2. Терапия должна быть продолжительной (стрептококковая инфекция- 6 недель, при ГРне менее 8 недель)
3. При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, васкулита, шока возможно применение ГКС
Направление АБ терапии Элиминация возбудителя, купирует системный воспалительный ответ
Обладает антианаэробным спектром действия
Помогает восстанавливать симбиотические взаимоотношения организма-хозяина с его микрофлорой
При подозрении на ГРфлору
Цефтриаксон+ аминогликозид
Цефтриаксон+ фторхинолон
5.При подозрении на ГР+