ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ
Острая ревматическая лихорадка ОРЛ Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. ОРЛ развивается после инфекции, вызванной β- гемолитическим стрептококком группы А: стрептококковый тонзиллит, фарингит, скарлатина.
ОРЛ развивается у предрасположенных молодых лиц в возрасте 7-18 лет в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка.
•По данным разных авторов, распространенность ОРЛ среди детского населения в России составляет от 0,3 до 0,8 на 1000, как и в большинстве развитых стран.
•В 60-е годы XX столетия заболеваемость ОРЛ
среди детей в Советском Союзе была очень высокой и составляла 25 0/00. Пороки сердца формировались в 25% случаев! (проф. Н.А. Белоконь, 1988 г.)
•Начиная с 1985 года, ситуация по ОРЛ у детей ухудшилась.
•Первичная заболеваемость ОРЛ нарастает, число хронических ревматических болезней сердца увеличивается.
Этиопатогенез
•Решающее значение в этиологии ОРЛ имеет -
гемолитический стрептококк группы А
•Особая роль отводится М-протеину, который входит в состав клеточной стенки стрептококка
•Известно более 90 разновидностей М- протеина
•Ревматогенными считают штаммы стрептококков, содержащие М-5, М-6, М-18 и
М-24
•ОРЛ возникает в организме молодых людей, которые особо реагируют на стрептококковую инфекцию, т.е. у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку.
•Таким образом, ОРЛ можно считать болезнью наследственного предрасположения. Это подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает данной патологией.
•По мнению ряда исследователей, генетическим маркером ОРЛ является
аллоантиген В-лимфоцитов, который определяется с помощью моноклональных антител.
•Аллоантиген В-лимфоцитов
обнаруживается у больных ОРЛ почти в 100% случаев.
•Антигенное строение стрептококка и соединительной ткани сердца похожи. Поэтому аутоантитела образуются на собственные антигены (например, на клетки оболочек сердца).
•Иммунные комплексы (Ag + At) циркулируют в сосудистой системе, фиксируются на стенках микроциркуляторного русла и повреждают их.
Патоморфологические изменения Патоморфологические изменения отражают
системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно в сердечно-сосудистой системе.
В оболочках сердца развиваются специфические некротические-пролиферативные реакции (т.н. гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифические экссудативные реакции.
(По А.И. Струкову – четыре морфологические стадии: 1. Мукоидное набухание; 2. Фибриноидное набухание; 3. Гранулематозная стадия; 4. Склеротическая стадия)
