![](/user_photo/66779_Q8_I7.jpg)
- •НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ
- •Этиология
- ••Грибковые кардиты
- •Патогенез
- ••Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на миокардиоциты, на сосудистую стенку
- ••При хроническом течении кардита, возбудитель не играет решающей роли, а в основе заболевания
- •Классификация неревматических кардитов
- ••Тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •Врожденные кардиты Диагноз врожденного кардита считается
- •Врожденные кардиты делят на ранние и поздние по патоморфологическим признакам.
- •Первые признаки врожденного кардита появляются в первые 6 месяцев жизни. Очень редко они
- •Приобретенные кардиты
- ••По мере стихания симптомов респираторной инфекции, экстракардиальные признаки поражения сердца становятся ведущими: сниженный
- ••Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия.
- ••При аускультации, отмечается приглушение или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии выслушивается
- •ЭКГ В первые 2-3 недели заболевания,
- •Рентгенография грудной клетки Значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла, умеренное увеличение
- •Выздоровление после острого кардита наступает у половины детей. У остальных детей, кардит имеет
- •Подострые кардиты
- ••При подострых кардитах, у половины больных развивается сердечный горб.
- •ЭКГ-изменения при подострых кардитах
- •Рентгенограмма грудной клетки при подострых кардитах
- •УЗИ сердца Дилатация полости левого желудочка, иногда и
- •Хронические кардиты
- •Общие клинические проявления хронических кардитов
- •Типичные клинические симптомы застойного варианта:
- •Типичные симптомы рестриктивного (гипертрофического) варианта
- ••Изменения на рентгенограмме и ЭКГ зависят от вида кардита
- •Лабораторная диагностика
- •Лечение неревматических кардитов
- •Этиологическое лечение - при вирусных кардитах – назначается
- •Патогенетическое лечение
- •Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: - сердечные гликозиды (дигоксин). Доза насыщения 0,01-0,05 мг/кг, вводится равномерно
- •- Диуретики (верошпирон, фуросемид, лазикс, бринальдикс, урегит). Диуретики назначают ежедневно в течение 1-1,5
- •Метаболическая терапия – эти препараты улучшают питание миокардиоцитов
- •Диспансеризация
- •Профилактика
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk31x1.jpg)
НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ
КАРДИТЫ
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk32x1.jpg)
Этиология
•Вирусные кардиты: энтеровирусы Коксаки А и В, ЕСНО, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, краснухи, парвовирусы.
•Бактериальные кардиты: при сепсисе, гематогенном остеомиелите.
•Чаще имеется вирусно-вирусная или вирусно- бактериальная ассоциации.
•Токсоплазменная инфекция, особенно врожденные формы.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk33x1.jpg)
•Грибковые кардиты
•Аллергические кардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные)
•Кардиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани
•Наследственный фактор. Наследственный фактор, вероятно, обусловлен генетически детерминированным дефектом противовирусного иммунитета.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk34x1.jpg)
Патогенез
• Неревматический кардит является иммунопатологическим процессом.
•Внедрение вируса в клетку имеет значение в патогенезе кардита только в сочетании с нарушением иммунитета.
•При латентной вирусной инфекции происходит интеграция вирусной ДНК с геномом клетки, благодаря чему развивается противовирусный
иммунитет. |
При |
неблагоприятных |
обстоятельствах |
(заболевания, |
переутомление, |
переохлаждение, |
вакцинация) вирус может |
выйти из-под контроля иммунной системы.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk35x1.jpg)
•Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на миокардиоциты, на сосудистую стенку или соединительнотканные структуры миокарда. У детей, все эти компоненты нередко поражаются одновременно.
•При остром кардите имеют значение воздействие инфекционного фактора (пусковой механизм), выделение медиаторов воспаления, возникновение реакции гиперчувствительности немедленного типа с повышением сосудистой проницаемости и клеточной инфильтрацией.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk36x1.jpg)
•При хроническом течении кардита, возбудитель не играет решающей роли, а в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения.
•В ответ на вторичные аутоантигены, которыми являются поврежденные собственные ткани сердца, образуются антикардиальные антитела.
•Причиной такого состояния является снижение образования Т-супрессоров, что приводит к активации хелперного воздействия и гиперстимуляции В-лимфоцитов.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk37x1.jpg)
Классификация неревматических кардитов
удетей
•Этиологический фактор: вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный и др.
•Период возникновения: врожденный, приобретенный.
•По форме (по преимущественной локализации процесса): кардит, преимущественное поражение проводящей системы сердца.
•Течение: острое - до 3-х мес
подострое - до 18 мес хроническое - более 18 мес
• Варианты хронического кардита: застойный, гипертрофический, рестриктивный.
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk38x1.jpg)
•Тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый
• Форма и степень сердечной недостаточности:
- левожелудочковая |
I, IIА, IIБ, III ст. |
- правожелудочковая |
I, IIА, IIБ, III ст. |
-тотальная
•Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk39x1.jpg)
Классификация недостаточности кровообращения
Сте- |
Левожелудочко- |
Правожелудочко- |
пень |
вая |
вая |
|
|
|
IПризнаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk310x1.jpg)
IIА |
ЧСС и ЧДД в 1 мин |
Печень выступает |
|
увеличены |
на 2-3 см из-под |
|
соответственно на |
края реберной |
|
15-30% и 30-50% |
дуги |
|
относительно нормы |
|
|
|
|
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk311x1.jpg)
IIБ |
ЧСС и ЧДД в 1 мин |
Печень выступает на |
|
увеличены |
3-5 см из-под края |
|
соответственно на |
реберной дуги, |
|
30-50% и 50-70% |
набухание шейных вен |
|
относительно нормы; |
|
|
возможны |
|
|
акроцианоз, |
|
|
навязчивый кашель, |
|
|
влажные |
|
|
мелкопузырчатые |
|
|
хрипы в легких |
|
|
|
|
![](/html/66779/337/html_GF4cOfrDlh.Je_0/htmlconvd-cmQqk312x1.jpg)
III |
ЧСС и ЧДД в 1 |
Гепатомегалия, |
|
мин увеличены |
отечный синдром |
|
соответственно на |
(отеки на лице, |
|
50-60 и 70-100% и |
ногах, |
|
более |
гидроторакс, |
|
относительно |
гидроперикард, |
|
нормы; клиника |
асцит) |
|
предотека и отека |
|
|
легкого |
|
|
|
|