35.Острая почечная недостаточность, преренальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.

синдром (потенциально обратимый), характеризующийся острым (в течение нескольких часов или дней) снижением функции почек, быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющийся гипергидратацией, азотемией, нарушением КЩР, дизэлектролитемией

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока.

Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушения почечной гемодинамики вследствие тяжёлой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия.

Причины преренальной ОПН

Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжёлые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжёлые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия лёгочной артерии.

Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.

Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств [10, 12].

При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приёма ингибиторов АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.

Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме). При выявлении резкого сокращения диуреза или при отсутствии мочи диагноз ОПН сомнений не вызывает. При выраженной полиурии на фоне ухудшения общего состояния требуется определение уровня креатинина сыворотки крови.

Яркие симптомы уремии развиваются постепенно и сравнительно небыстро, в диагностике ОПН они малозначимы. Однако их появление, особенно энцефалопатии, служит показанием к началу гемодиализа.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

а). В начальной стадии ишемической ОПН СКФ уменьшается.

б). В развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции.

в). Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

· ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено – индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркулиции в почки.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а так же прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

КЛИНИКА

Клиническая картин

Начальная стадия:

Преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком, гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

Олигурическая стадия: (продолжительность от 5 до 11 сут).

Олигурия – выделение за сутки менее 400 мл мочи.

Тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систологический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) – АГ. Нарушения ритма и блокады сердца (нередко связаны с гиперкламией). При гиперкламии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая их частота связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами. Наиболее часто инфекция локализируется в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

У части больных с ОПН олигурия отсутствует, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

Восстановление диуреза:

Полиурия, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции.

При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления: (продолжительность – 6-12 мес).

Восстановление почечных функций до исходного уровня. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

При преренальной ОПН необходимы восстановление объёма циркулирующей крови и нормализация артериального давления; проводимую терапию определяет основное заболевание, вызвавшее нарушение гемодинамики. Необходимо отменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину. При расслаивающей аневризме аорты лечение начинают с хорошего обезболивания с применением наркотических анальгетиков и при необходимости адекватной (с учётом дефицита фильтрации) гипотензивной терапии. Иногда эти мероприятия приводят к восстановлению диуреза, однако при расслоении аневризмы аорты, как и при тромбозах почечных сосудов, надеяться на благоприятный исход заболевания позволяет только немедленное хирургическое лечение. Медикаментозное лечение

Если на момент осмотра у больного сохранён диурез, назначают петлевые диуретики (фуросемид до 200 мг, буметанид до 4 мг 4 раза в сутки). Необходимо отметить, что нарушение секреторной функции проксимального канальца, а также значительная клубочковая протеинурия существенно снижают эффект фуросемида, поэтому могут потребоваться особенно высокие дозы. При эффективности диуретиков лечение ими продолжают до развития стадии полиурии.

Однако фуросемид в больших дозах сам по себе нефротоксичен и может усиливать нефротоксичность аминогликозидов. В таких ситуациях лучше применять осмотический диуретик маннитол 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно капельно. С целью снижения белкового катаболизма и стимуляции регенерации канальцевого эпителия рекомендуют анаболические стероиды. Вследствие гепатотоксичности они противопоказаны при сопутствующих поражениях печени. Показания к гемодиализу

■ Гиперкалиемия выше 7 ммоль/л.

■ Нарастающая гипергидратация.

■ Нарастающий декомпенсированный ацидоз.

■ Выраженная гиперазотемия (уровень мочевины более 24 ммоль/л).

■ Уремическая интоксикация (энцефалопатия, рвота, тошнота и т.д.) при любом уровне креатинина и калия

Восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек – коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности.