
- •Эказамен по терапии! да поможет нам вселенная !
- •Пневмония. Этиология. Классификация. Диагностические критерии, оценка степени тяжести
- •Внебольничные пневмонии ,типичная форма.Этиология.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •Внебольничные пневмонии ,аспирационная форма.Этиология.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •Внебольничные у лиц с ослабленным иммунитетом. Этиология.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •Нозокомиальная пневмония, типичная форма.Этиология.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •1.Собственно нозокомиальная.
- •Пневмонии,связанные с оказанием мед.Помощи. Этиология.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •1. Пневмония у жителей домов престарелых
- •7.Бронхиальная астма. Диагностика. Диф. Диагностика. Принципы лечения
- •10. Хобл, этиология, патогенез, клиника
- •11. Хобл . Диагностика, диф.Диагноз, лечение, прогноз
- •13. Хобл. Коморбидные состояния и осложнения
- •13. Тяжелый приступ ба. Причины возникновения, патогенез, клиника, лечение, прогноз
- •14. Анемии. Классификация, диагностика
- •15.Макроцитарная анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение
- •16.Гемолитические анемии
- •16. Нормоцитарная анемии
- •17. Микроцитарная анемия
- •18. Современная гемограмма, трактовка показателей
- •19. Язвенная болезнь, этиология, патогенез, факторы защиты и агрессии
- •20. Язвенная болезнь. Клин картина, диагностика, лечение
- •21. Язвенная болезнь. Осложнения язвенной болезни. Клиника. Диагностика. Принципы ведения пациентов.
- •22. Основные схемы эрадикации Helicobacter pylori и профилактика рецидивов.
- •23. Понятие о гепатитах. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Классификация.
- •24. Хронические вирусный гепатит в. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •25. Хронические вирусный гепатит с. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Понятие о прямой противовирусной терапии.
- •26.Неалкогольная жировая болезнь печени. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •27.Лекарственные гепатиты. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •28.Цирроз печени. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •29. Асцит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •30.Печеночная энцефалопатия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •31. Гепаторенальный синдром: Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •32.Хр панкреатит. Определение. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы.
- •33.Дискинезия желчновыводящих путей. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы.
- •34.Хроническая болезнь почек. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения
- •35.Острая почечная недостаточность, преренальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •36.Острая почечная недостаточность, ренальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •37.Острая почечная недостаточность, постреальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •38.Нефротический синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения
- •39.Нефритический синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
- •40.Мочевой синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения.
18. Современная гемограмма, трактовка показателей
Эритроциты
RBC- муж 4,3-5,9х10*12 жен 3,3-5,5х10*12\л
Гемокрит
HCT- муж 41-53% жен 36-46%
Гемоглобин
HB – муж 135г\л жен 120 г\л
Средний объем эритроцита
MCV- 80-100\л
Сред.содерж гемоглб в эр
MCH 27-31
Сред.концентр.гем в эр
MCHC 320-370
ретикулоциты
RET 0,5-2%
Гиперпролиферативные – анемия вследствии гемолиза и геперспленизма
Гипопролиферативные- апластическая, ЖДА, анемия вследствии недостатка витаминов
Когда MCV меньше 80, то причинами могут быть гемоглобинопатии (таласемия,серповидно клеточная анемия), где железо сыворотки, трасферрин, процент сатурации железа и ферритин будут повышены. Врожденный или приобретенный дефект синтеза гема (сидеробластные) где железо сыворотки, трасферрин, процент сатурации железа и ферритин будут повышены. Недостаток железа, где железо сыворотки понижено, трасферрин повышен, процент сатурации железа и ферритин снижены. Хронические заболевания где железо сыворотки, трасферрин снижены, процент сатурации в норме, ферритин повышен.
Когда MCV 100 причинами могут оказаться острая кровопотеря,(нарастание гиповолемии, пофторные анализы ОАК) ранняя ст. ЖДА и при хрон.заболеваниях (мазок крови, показатели железа), ХПН(в анамнезе СД,гипертоническая болезнь), эндокринные дисфункции, заболевания СТ
Когда MCV больше 100 недостаток В12, недостаток фолиевой кислоты, гипотериоз,болезни печени,алкоголизм, заболевания КМ
19. Язвенная болезнь, этиология, патогенез, факторы защиты и агрессии
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта(язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки(ДПК), проникающего – в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки(эрозий*) – в подслизистый слой.
Длительное время рассматривалась как мультифакторное заболевание.
Факторы риска: Инфекция - Helicobacter pylori (80% от все случаев)
Нестероидные противовоспалительные препараты+ аспирин
Калия хлорид, стероиды, бисфосфонаты, цитостатики, фторурацил
Гиперацидные состояния (с-м Золлингера Эллисона
Гиперпаратиреоз
Хр. з-ния: б-нь Крона, саркоидоз, мастоцитоз, миелопролиферативные за-ния
Инфекции ( цитомегаловирус, герпес,туберкулез
ХОБЛ, почечная недостаточность
Цитомегаловирус, простого герпеса .ВИЧ
1.При курении снижается секреция бикарбоната поджелудочной железы
ускоряется поступление соляной кислоты в 12-ти перстную кишку повышается риск заражения Н.Р
2. Роль стресса остается спорной не существует типа «язвенника»
3. Др.факторы ; ускоренное опорожнение желудка –закисление 12-п.кишки +снижение секреции слизи
Генетические фактора .а может инфицирование НР в семье??
Инфекция - Helicobacter pylori (80% от все случаев) Факторы вирулентности HP 1. Уреаза: защищает Н.р. и при соединении с Н+ разрушает эпителий желудка 2. Протеазы: разрушают гель, уменьшают вязкость слизи 3.Адгезин: прикрепление НР к стенке. Наиболее патогенны:
VасА-штамм НР, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток.
CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
Факторы «агрессии»:
H. pylori, Высокий уровень соляной кислоты и пепсина, Желудочно-дуоденальная дискенезия, Активация процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ)
Факторы «защиты»:
Слизистый барьер из 2х «линий защиты» (слизисто-бикарбонатный + однослойный поверхностный эпителий), Активная регенерация поверхностного эпителия
Должный регионарный кровоток, Синтез простагландинов (Е2), Иммунная защита ( Т- и В-лимфоциты), Антродуоденальный антикислотный тормоз, Нейроэндокринная регуляция. Слизь – 2 состояния: 1.гель (покровный эпителий) 2. слизь в составе желудочного сока, HCO3 просвет желудка, слизистая желудка
Простагландины группы Е – увеличивают толщину слизи
Плотность эпителиальных клеток, создают барьер для H+
Нейроэндокринная регуляция : подавление секреции: соматостатин , ВИП (внепанкреатический интерстициальный пептид), урогастрон, нейротензин