28. Клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности. Критерии диагноза.

Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Правожелудочковая недостаточность определяется как комплексный клинический синдром, развивающийся в результате структурных или функциональных расстройств сердца, ухудшающих способность правых отделов сердца к заполнению или опорожнению. К основным клиническим признакам правожелудочковой недостаточности относят задержку жидкости в организме в виде периферических отеков и/или асцита; уменьшение систолического резерва или синдром низкого сердечного выброса, проявляющийся снижением толерантности к физическим нагрузкам, усталостью, когнитивными расстройствами; предсердные или желудочковые тахиаритмии.

Основными патологическими механизмами, возникающими в сердечно-сосудистой системе при правожелудочковой недостаточности считают:

– ослабление работы правого желудочка из-за его недостаточного заполнения (при трикуспидальном стенозе);

– уменьшение ударного объема правого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца (рефлекс Бейнбриджа);

– замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови за пределы сосудов в ткани различных органов;

– увеличение количества восстановленного гемоглобина в венозной крови;

– нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить изменения, обусловленные поражением миокарда, перикарда или пороком сердца, признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатацию и гипертрофию правого предсердия. Вместе с тем отмечают низкую специфичность признаков – расширения комплекса QRS, нарушения проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гиса и повышения вольтажа зубца P [1]. Желудочковые аритмии возникают редко, наджелудочковые аритмии встречаются часто в виде экстрасистолии, фибрилляции предсердий. Отсутствие изменений на электрокардиограмме не исключает поражения правого желудочка сердца.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют изменения, характерные для заболеваний, вызвавших легочную гипертензию: поражение легочного интерстиция, сосудов малого круга кровообращения, увеличение размеров сердца и изменения его формы. В случае легочной гипертензии отмечают повышение прозрачности легочных полей на периферии вследствие обеднения легочного рисунка, выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, формирующих II дугу по левому контуру сердца (прямая проекция), расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца