- •Анатомическое строение сердца: круги кровообращения, проводящая система сердца.
- •Экг, электрофизиологические основы, принципы интерпретации экг.
- •1) Проверка правильности регистрации экг
- •2) Анализ сердечного ритма и проводимости:
- •Оценка регулярности сердечных сокращений
- •Подсчет частоты сердечных сокращений (чсс)
- •Определение источника возбуждения
- •3) Определение электрической оси сердца.
- •4) Анализ предсердного зубца p.
- •5) Анализ желудочкового комплекса qrst:
- •Анализ сегмента rs - t
- •Измерение артериального давления: различные методы, пороговые уровни ад, преимущества и недостатки каждого метода
- •4 Синдром артериальной гипертензии: понятие, принципы диагностики, методика измерения артериального давления.
- •5.Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, диагностика.
- •Стратификация групп риска развития сердечно-сосудистых осложнений при гипертонической болезни.
- •Гипертоническая болезнь: современные подходы к терапии, современные антигипертензивные средства
- •Понятие о вторичных артериальных гипертензиях, классификация.
- •Лекарственная артериальная гипертония: наиболее часто применяемые вещества, механизм повышения артериального давления, тактика антигипертензивной терапии
- •Атеросклероз, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Современные подходы к диагностике и коррекции липидного обмена
- •Понятие о факторах риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
- •15. Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия. Клиника, диагностика, лечение
- •16. Ишемическая болезнь сердца. Клинические формы нестабильной стенокардии. Методы диагностики. Лечение.
- •17. Ишемическая болезнь сердца. Понятие об остром коронарном синдроме.
- •18. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Клинические варианты дебюта. Диагностика.
- •19. Стратегия лечения инфаркта миокарда.
- •20. Ранние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение.
- •21. Поздние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение.
- •24. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Баланс нейрогуморальных систем.
- •26. Хроническая сердечная недостаточность. Классификации.
- •27. Клиническая картина левожелудочковой сердечной недостаточности. Критерии диагноза.
- •28. Клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности. Критерии диагноза.
- •29. Хроническая сердечная недостаточность. Принципы лечения.
- •30. Натрийуретический пептид. Механизм действия, лабораторные методы исследования, возможности коррекции.
- •31. Аортальный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •32. Аортальная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •33. Митральный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики (экг, рентгенография, эхокардиография).
- •34. Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики.
- •35. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз.
- •36. Инфекционный эндокардит имплантированных устройств. Патофизиология. Факторы риска. Принципы лечения
- •37. Стратегия проведения профилактики и группы риска для инфекционного эндокардита
- •38. Антиаритмические препараты: патофизиологический механизм развития аритмий и влияние лекарственных препаратов на его звенья
- •39 Понятие о доказательной медицине. Класс рекомендаций. Уровень доказательности.
- •40 Доказательная медицина: понятие о надлежащей клинической практике (gcp), фазы клинических исследований, форма информированного согласия
21. Поздние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение.
постинфарктный синдром (синдром Дресслера), тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность, аневризма сердца
СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА
Лихорадка, Боль в груди, Аутоиммунный перикардит, Аутоиммунный плеврит, Аутоиммунный пневмонит
+ связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают
АНЕВРИЗМЫ
Истинная аневризма, Ложная аневризма Признаки: стойкий подъем ST на ЭКГ дискинезия стенки ЛЖ
+ острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное
хроническая аневризма сердца - возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ - застывшая форма кривой острой фазы
ТРОМБОЭМБОЛИИ Тромбоэмболии большого круга кровообращения Причина - пристеночный тромб ЛЖ (чаще при переднем ИМ). Тромболии легочной артерии
Причина – тромбоз глубоких вен голеней
+ возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого
спокойного периода; исход процесса - тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда
22. ЭКГ- диагностика острого инфаркта миокарда: описание экг, стадии инфаркта миокарда
ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - моиофазиая кривая: сегмент ST резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.62).
Рис.62.
Комплекс QRS
в
острейшем периоде инфаркта миокарда.
ST-подъем
В
отведениях, противоположных локализации
ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные
изменения.
Они в остром периоде ИМ обратные основным
(рис 63).
В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент ST изоэлектричен, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.
В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Объясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.
Локализация инфаркта миокарда диагностируется, главным образом, по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основных локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмальной области левого желудочка (нижний) и в заднебазальных отделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:
+ В настоящее время принято выделять острую, подострую и рубцовую
стадии ИМ. Ранее выделяли еще острейшую стадию, которая в настоящее
время рассматривается в рамках ОКС.
Начало острой стадии ИМ характеризует появление патологических
зубцов Q (рисунок 5, А). Изменения ЭКГ отражают динамику патофизиологических процессов в миокарде: углубление зубца Q и уменьшение амплитуды
зубца R – распространение некроза, инверсия зубца Т – субэпикардиальная
ишемия в перинекротической зоне, постепенное приближение сегмента ST к
изолинии – уменьшение зоны ишемического повреждения, связанное как с
восстановление кровоснабжения миокарда, так и с переходом части кардиомиоцитов в некроз.
Начало подострой стадии характеризуется возвращением сегмента ST
на изолинию. При неосложненном ИМ острая стадия в среднем длится 7-10 дней. Если через 3-4 недели от начала заболевания сегмент
ST остается приподнятым и как бы «застывает» в этом положении, вероятно,
предположить развитие аневризмы левого желудочка.
В подострую стадию в миокарде протекают репаративные процессы и
перераспределение коллатерального кровообращения. В мышце сердца сохраняются зоны некроза и ишемии, что находит отражение на ЭКГ в виде сохраняющихся патологических зубцов Q и отрицательных зубцов Т. Наиболее
характерной особенностью ЭКГ на этой стадии является лабильность зубцов
Т, проявляющаяся эпизодами изменения их амплитуды, сглаживания или
увеличения Т-отрицательности.
Общая продолжительность острой и подострой стадий согласно рекомендациям ВОЗ ориентировочно составляет 6-8 недель. Более точно о завершении подострой стадии свидетельствует стабилизация кривой ЭКГ – на
трех ЭКГ, снятых с интервалом в 3-4 дня, не отмечается колебаний зубцов Т.
Окончание подострой стадии свидетельствует о начале рубцовой стадии (рисунок 5, С). Рубцовая стадия характеризуется образованием на месте
17
бывшего некроза соединительнотканного рубца. О перенесенном ИМ свидетельствуют патологические зубцы Q, сохраняющиеся у больных в течение
всей жизни.
23. ЭКГ – признаки атриовентрикулярных блокад
1 степень
-Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ (>0.20 сек у взрослых и >0.16 сек у детей).
-Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
-При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
2 степень
Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST после очередного зубца Р.
При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST.
Соотношение зубцов Р и комлексов QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной характеристики предсердно-желудочковой блокады.
АВ-блокад II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха, или периодика Самойлова-Венкебаха)
Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.
АВ-блокада II степени - тип Мобитц II
Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.
Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.
3 степень
Суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам - возникает разобщение желудочкового и предсердного ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
Редко возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям.
Зубцы Р возникают регулярно с частотой характерной для синусового узла.
Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве случаев QRS>0.12сек).
Интервалы P-P и R-R – постоянны, но интервалы R-R длиннее интервалов Р-Р.
При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более проксимальных отделов желудочковой проводящей системы (пучок Гиса в месте соединения с АВ-узлом) комплексы QRS не расширены и возникают с частотой 40-50/мин.
При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов проводящей системы – комплексы расширены и появляются с частотой 30-40/мин.
