18. Современная гемограмма. Трактовка показателей анализ гемограмм

Стандартный общий анализ крови представлен в виде гемограммы – комплекса показателей, включающих содержание гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарную формулу, определение скорости оседания эритроцитов, гематокрит (табл. 4). При рутинном анализе для подсчета лейкоцитарной формулы и исследования морфологии клеток периферической крови мазки окрашивают смесью красителей, обладающих кислыми (эозин) и основными (метиленовый синий, азур) свойствами. Применяются различные модификации окраски, основными являются: метод Ро- мановского-Гимза, Папенгейма, Райта и Нохта. В случае необходимости анализ крови дополняется подсчетом количества тромбоцитов и ретикулоцитов, при этом используются специальные методы окрашивания проб крови.

Таблица 4

Нормальные показатели периферической крови стандартного анализа крови

Показатель	Значения нормальных колебаний
Эритроциты:
Женщины	3,8–4,5 × 1012/л
Мужчины	4,5–5,0 × 1012/л
Гемоглобин:
Женщины	120–140 г/л
Мужчины	130–160 г/л
Ретикулоциты	0,6–1,2 %
Цветовой показатель	0,85–1,05
Лейкоциты	4,0–9,0 × 109/л ×
Лейкоцитарная формула	% содержание		абсолютное количество
Базофилы	0–1 %		0–0,065 × 109/л
Эозинофилы	0,5–5 %		0,02–0,3 × 109/л
Нейтрофилы
Миелоциты	0 %
Юные	0 %
Палочкоядерные	1–6 %		0,04–0,35 × 109/л
Сегментоядерные	47–72 %		2,0–5,5 × 109/л
Лимфоциты	19–37 %		1,2–3,0 × 109/л
Моноциты	3–11 %		0,09–0,6 × 109/л
Тромбоциты	180–320 × 109/л
СОЭ:
Женщины	2–15 мм/час
Мужчины	1–10 мм/час
Показатель гематокрита:
Женщины	0,36–0,42 л/л
Мужчины	0,40–0,52 л/л

В настоящее время в клинико-гематологических лабораториях анализ крови проводится с помощью полуавтоматических и автоматических анализаторов. Они отличаются по техническим характеристикам, количеству анализируемых параметров и пропускной способности.

Современные гематологические анализаторы позволяют провести развернутый анализ крови по 20 и более параметрам (табл. 5.) в небольшом объеме крови (около 150 мкл) со скоростью около 100 проб в час. С помощью измерения различий электропроводности или оптической плотности форменных элементов подсчитывается не только общее количество клеток, но и размер каждой клетки периферической крови. Благодаря этому кроме стандартных показателей общего анализа крови автоматические анализаторы также оценивают средний объем эритроцитов (MCV – mean corpuscular volume), рассчитывают среднее содержание гемоглобина (MHC – mean corpuscular hemoglobin) и среднюю концентрацию гемоглобина (MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration) в эритроците. Подсчитывается лейкоцитарная формула и абсолютное количество отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови. Даются распределения эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов по размерам клеток в виде гистограмм. Вариабельность объема эритроцитов (RDW – red cell distribution width, ширина распределения красных клеток) и тромбоцитов (PDW – platelet cell distribution width, ширина распределения тромбоцитов) служит показателем анизоцитоза клеток. Выявленные изменения гистограмм отмечаются как ANISO (анизоцитоз), MICRO (микроцитоз) и т.д.

					Таблица 5
Показатели		периферической	крови,определяемые		гематологическими
анализаторами
		Показатель			Значения
					нормальных колебаний
HGB	Содержание гемоглобина (hemoglobin)			Ж 140 ± 20 г/л
				М 150 ± 20 г/л
RBC	Количество эритроцитов (red blood cells)			Ж 4,8 ± 0,6 × 1012/л
				М 5,4 ± 0,8 × 1012/л
HCT	Гематокрит (hematocrit)				Ж 42 ± 5 %
					М 47 ± 5 %
MCV	Средний объем эритроцита (СрОЭ)			87 ± 5 мкм3(фл)
	(mean corpuscular volume)
MCH	Среднее содержание Hb в эритроците (ССГЭ)			29 ± 2 пг
	(mean corpuscular hemoglobin)
MCHC	Средняя концентрация Hb в 100 мл эритроцитов (СКГЭ)			34 ± 2 г/дл
	(mean corpuscular hemoglobin concentration)
RDW	Показатель анизоцитоза эритроцитов			11,5–14,5 %
	(red cell distribution width)
WBC	Количество лейкоцитов (white blood cells)			4,0–9,0 × 109/л
NEYT	Количество нейтрофилов				48–78 %
					2,04–5,8 × 109/л
EO	Количество эозинофилов				0,5–5 %
					0,02–0,3 × 109/л
BASO	Количество базофилов				0–1 %
					0–0,065 × 109/л
MONO	Количество моноцитов				3–11 %
					0,09–0,6 × 109/л
LYMPH	Количество лимфоцитов				19–37 %
					1,2–3,0 × 109/л
PLT	Количество тромбоцитов				180–320 × 109/л
PDW	Показатель анизоцитоза тромбоцитов			11,5–15,5 %
	(platelet cell distribution width)
MPV	Средний объем тромбоцитов (mean platelet volume)			8–12 фл

В специализированных гематологических лабораториях проводят более детальный морфологический, цитохимический анализ клеток, определяют осмотическую резистентность эритроцитов к различным концентрациям гипотонического раствора хлорида натрия, исследуют костный мозг, нарушения обмена железа, витамина В12, структуры и свойств гемоглобина и другие показатели, необходимые для дифференциальной диагностики болезней системы крови.

АЛГОРИТМ АНАЛИЗА ГЕМОГРАММ

Анализ гемограммы является заключительным, сложным и очень важным этапом усвоения студентами учебного материала. Он требует не только базовых знаний о нарушениях в системе кроветворения, но и умения анализировать взаимосвязь изменений различных кроветворных ростков, выявлять самые существенные нарушения и анализировать их возможные причины. В этом разделе приводится последовательность и дается краткая характеристика основных этапов анализа гемограмм, а также набор гемограмм для самостоятельной работы студентов. Материалы, размещенные в приложении, иллюстрируют изменения в картине периферической крови, характерные для распространенных форм патологии системы крови – анемий и лейкозов.

При анализе гемограммы рекомендуется:

1.Дать оценку состояния красного ростка кроветворения: сравнить с нормальными значениями количество гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, вычислить цветовой показатель. Оценить и проанализировать изменения морфологических свойств эритроцитов, способность костного мозга к регенерации.

2.Оценить изменения общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения) и лейкоцитарной формулы (процентного содержания различных видов лейкоцитов).

3.Подсчитать абсолютное содержание каждого вида лейкоцитов в единице объема крови и выяснить, для каких видов лейкоцитов они являются абсолютными (увеличение или уменьшение содержания в единице объема крови) или относительными (изменение процентного содержания и нормальное количество в абсолютных цифрах).

4.Если есть изменения в соотношении зрелых и незрелых форм нейтрофилов, то определить характер ядерного сдвига.

Показатель		Значение		Характеристика отклонений
Эритроциты		2,8 × 1012/л		Умеренная эритропения
Гемоглобин		70 г/л		Содержание гемоглобина уменьшено
Ретикулоциты		8,0 %		Ретикулоцитоз
Цветовой показатель				70 × 3
				ЦП =		= 0,75	Гипохромия
				280
Лейкоциты		12,0 × 109/л		Умеренный лейкоцитоз
Базофилы		0		В норме
Эозинофилы		2 %		В норме
Нейтрофилы:				Абсолютная нейтрофилия так как все формы нейтрофилов
				составляют 77 %, что в абсолютных числах соответствует
				9,2 × 109/л нейтрофилов
Миелоциты		0		В норме
Юные		7 %		Увеличено
Палочкоядерные		17 %		Увеличено
Сегментоядерные		53 %		Регенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
				так как пропорционально увеличено содержание юных и
				палочкоядерных форм нейтрофилов.
Лимфоциты		17 %		Относительная лимфопения (процентное содержание
				лимфоцитов незначительно снижено, в абсолютных
				числах в норме и составляет 2 × 109/л)
Моноциты		4 %		В норме
Тромбоциты		150 × 109/л		Нижняя граница нормы
СОЭ		18 мм/ч		В норме
В мазке: полихроматофилы,			Незрелые формы эритроцитов, которые вместе
единичные нормоциты				с ретикулоцитозом характерны для усиления эритропоэза.

5.Обратить внимание на изменения морфологических свойств лейкоцитов, появление низкодифференцированных форм лейкоцитов (бластов) в периферической крови.

6.Оценить показатели количества тромбоцитов, СОЭ.

7.Проанализировать показатели всех кроветворных ростков, оценить степень выраженности этих изменений. Дать обоснованное заключение о состоянии системы кроветворения и классифицировать нарушения. Указать их возможные причины, механизм развития, оценить компенсаторно-приспособительные возможности системы кроветворения и дать прогноз обнаруженным отклонениям.

Пример анализа гемограммы

Заключение. В гемограмме наблюдаются изменения показателей эритро- и лейкопоэза. Со стороны красного ростка анемия средней тяжести (снижено содержание эритроцитов и геммоглобина до 70 г/л), гипохромная (цветовой показатель – 0,75), нормоцитарная (нет указаний на изменение размера эритроцитов), регенеративная (ретикулоцитоз, появления нормоцитов и полихроматофилов являются признаками регенерации красного ростка).

Со стороны белого ростка умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (абсолютная нейтрофилия) с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (пропорционально повышено содержание юных и палочкоядерных форм нейтрофилов, индекс ядерного сдвига 0,45).

Содержание базофилов, эозинофилов и моноцитов в пределах нормы, лимфопения относительная (абсолютное содержание лимфоцитов в пределах нормы).

Таким образом, основным измененим показателей гемограммы является анемия с признаками усиленного эритропоэза, которая сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Функциональная активность костномозгового кроветворения по данным периферической крови повышена, что можно трактовать как компенсаторную реакцию в ответ на острую потерю крови. Такая картина крови характерна для острой постгеморрагической анемии на 4–5-е сутки после кровопотери в период начала развития костномозговой фазы компенсаторных реакций.

19. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Факторы защиты и агрессии.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.

Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы - изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВС.

Этиология

Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что ее возникновению способствуют следующие факторы:

•  длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

•  генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

•  другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HbЛ-ВЗ-антиген; снижение активности антитрипсина);

•  наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с H. pylori), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

•  нарушение режима питания;

•  курение и употребление крепких спиртных напитков;

•  употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, индометацин и пр.).

Патогенез

Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишкиОднако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ.

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация).

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии Н. pylori к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-α и γ-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Н. pylori тесно связан с факторами агрессии при ЯБ.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н⁺ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Приблизительная схема патогенеза ЯБ представлена на рис. 3-2.

Рис. 3-2. Патогенез язвенной болезни

Факторы агрессии:

1. Увеличение массы обкладочных клеток( часто наследственно обусловленное)

2. Гиперпродукция гастрина ( блуждающий нерв- гастрин- гистамин- увеличение выброса соляной кислоты)

3. Нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения

4. Повышение выработки пепсиногена и пепсина( выделяются главными и слизистыми клетками, наиболее активен при рН=2, его секреция стимулируется ацетилхолином, секретином, гистамином, гастрином, кофе, алкоголем, препаратами кальция)

5. Нарушение гастродуоденальной моторики( задержка или ускорение эвакуации из желудка)

6. Осеменение слизистой оболочки желудка H.pylori

Факторы защиты:

-образование слизи: 2 состояния слизи :

а) гель( покровный эпителий)

б)слизь в составе желудочного сока

-секреция бикарбонатов

-регенерация эпителия

-должный кровоток

-простагландины Е- увеличивают толщину слизи

-плотность эпителиальных клеток

-нейроэндокринная регуляция- подавляют секрецию желудочного сока- ВИП, -соматостатин, урогастрон, нейротензин

-иммунная система

20. Язвенная болезнь. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Клиническая картина

Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссии), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы:

•  болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы);

•  желудочной диспепсии;

•  кишечной диспепсии;

•  астеновегетативный;

•  локальных изменений;

•  осложнений.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

При обострении ЯБ желудка ведущая жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают при локализации язвы в кардиальной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорического отдела боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.

Рвота - нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запор, сочетающийся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса - доброкачественный или прогрессирующий.

Затем  выявляют:

•  симптомы локальных изменений;

•  осложнения;

•  вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы. Физические признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны.

Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах точечная болезненность возникает под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота служат признаками язвенного кровотечения.

Инструментальное исследование  позволяет:

•  определить характер нарушения желудочной секреции;

•  уточнить характер и локализацию язвенного поражения;

•  выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при ЯБ желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ - «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты ФГДС.

ФГДС в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечен рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые «целующиеся» язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

На первом этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Самый главный симптом - боли, возникающие через 1,5-3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод - боль - пища - облегчение - голод - боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечено: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.

Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом - рвота, возникает обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.

Характерен запор, обусловленный изменением моторики кишечника, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).

При физическом обследовании выявляют симптомы:

•  вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз);

•  локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне;

•  усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние);

•  вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).

Данные третьего этапа диагностического поиска позволяют:

•  поставить окончательный диагноз;

•  уточнить развитие осложнений;

•  обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляют повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком ЯБ служит обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне луковицы (постбульбарная). Основные методы ее диагностики - рентгенологический и эндоскопический (ФГДС).

Рентгенологическое исследование выявляет:

•  прямые признаки:

 —   «ниша» с радиарной конвергенцией складок;

 —   типичная деформация луковицы;

•  косвенные признаки:

 —   спазм привратника;

 —   дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки;

 —   зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы;

 —   гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При ФГДС непосредственно выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки.

Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки .

•  Основные:

 —   характерные жалобы и типичный язвенный анамнез;

 —   обнаружение язвенного дефекта при ФГДС;

 —   выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

•  Дополнительные:

 —   локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастральной области);

 —   изменения базальной и стимулированной секреции;

 —   «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании;

 —   скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Лечение

Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, с учетом патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать как можно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс включает в себя:

•  устранение факторов, способствующих рецидиву болезни;

•  лечебное питание;

•  лекарственную терапию;

•  физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.

Лечебное питание обеспечивают назначением диеты, содержащей физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривают соблюдение принципов механического, термического и химического щажения.

Лекарственная терапия имеет своей целью:

 —   эрадикацию Н. pylori;

 —   подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;

 —   восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;

 —   защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

 —   стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

Физические методы лечения - тепловые процедуры применяют в период стихания обострения (аппликации парафина^♠, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения. При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, в комплексной терапии применяют гипербарическую оксигенацию (ГБО), позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, описан положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7-10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания.

22. Основные схемы эрадикации Helicobacter pylori и профилактика рецидивов

Медикаментозное лечение

•  Эрадикация Н. pylori достигается проведением однонедельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии):

 —   омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

 —   амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;

 —   кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или

 —   омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

 —   тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки;

 —   кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или

 —   ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг 2 раза в день в конце еды;

 —   кларитромицин по 250 мг, или тетрациклин по 500 мг, или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день;

 —   тинидазол по 500 мг 2 раза в день вместе с едой.

•  При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора H⁺, K⁺-АТФазы, препарата солей висмута, двух антимикробных препаратов, например:

 —   омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч);

 —   коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол^♠) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном;

 —   метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды;

 —   амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки после еды.

•  После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кишки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов:

 —   ранитидин по 300 мг в 19-20 ч, или фамотидин по 40 мг в 19-20 ч, или ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг утром и вечером.

•  Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов - пирензепин (гастроцепин^♠) в суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

•  Для снижения секреции используют также блокаторы Н₂-рецепторов (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н₂-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Используют также ингибитор Н⁺, К⁺-АТФазы - омепразол, применяемый 2 раза в день по 20 мг. При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, фамотидином, ранитидином и в меньшей степени пирензепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена данных препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами: алмагель^♠, фосфалюгель^♠, сималдрат (гелусил^♠), которые принимают только в межпищеварительный период (через 1,5-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

•  Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал^♠) по 10 мг 3-4 раза в день или сульпирид (эглонил^♠) по 50 мг 3 раза в день или домперидон по 10 мг.

•  Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол^♠), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол^♠ назначают по 1-2 таблетки за 30 мин до еды 3-4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, - сукральфат по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз перед сном. Де-нол^♠и сукральфат^♠ особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н₂-рецепторов.

•  В клиническую практику в последние годы введены новые препараты - синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е1 - риопростил^♠ - обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил^♠ (аналог простагландина Е2).

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов.

Операция показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В период ремиссии ЯБ необходимо:

•  исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов - НПВС);

•  соблюдение режима труда и отдыха, диеты;

•  санаторно-курортное лечение;

•  диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии. Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение нескольких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамотидин по 20 мг).

Показания для непрерывной поддерживающей терапии:

•  неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

•  осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);

•  наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВС;

•  сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

•  возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря на адекватную терапию.

Прогноз

Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.

Профилактика

В целях профилактики ЯБ рекомендовано устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных ХГ.

Профилактическая терапия «по требованию» назначается при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ и включает в себя:

•  прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе - в течение 2 нед.

21. Язвенная болезнь. Осложнения язвенной болезни. Клиника. Диагностика. Принципы ведения пациентов

В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии 18 (длительностью от нескольких недель до многих лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений, К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы).

Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных ЯБ, чаще при локализации язв в желудке. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н.pylori и рамеры язв > 1 cм [15]. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови, Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния, При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.

Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации 19 язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически.

Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых больных становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.

Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

23. Понятие о гепатитах. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Классификация

Гепатиты (по определению ВОЗ) - это воспаление печени, вызываемое, в основном, вирусной инфекцией

 Вирусный гепатит – это диффузное воспалительное заболевание печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, которые имеют разные пути передачи и особенности эпидемиологии.

Хронический гепатит (ХГеп) - диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес и не имеющий тенденции к улучшению. Морфологически хронический гепатит характеризуется некрозами печеночных клеток (от единичных до массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами или дистрофией гепатоцитов и расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в основном лимфоцитами и плазматическими клетками, фиброзом портальных трактов при сохранении дольковой структуры печени.

Хронический воспалительный процесс в печени может быть как самостоятельным в нозологическом отношении заболеванием, так и реакцией печеночной ткани на внепеченочные заболевания и очаговые поражения печени, т.е. быть неспецифическим реактивным гепатитом. К этой группе примыкает хронический гранулематозный гепатит. Морфологические изменения печени при неспецифическом реактивном гепатите не имеют тенденции к прогрессированию, его течение целиком зависит от динамики основного заболевания.

 Неспецифический вирусный предвестник болезни сопровождается анорексией, тошнотой, часто – лихорадкой или болями в правом верхнем квадранте живота. Желтуха появляется, как правило, при угасании всех остальных симптомов. Большинство случаев острого гепатита разрешаются спонтанно, однако некоторые могут принимать хроническое течение. Иногда острый вирусный гепатит прогрессирует и приводит к острой печеночной недостаточности (что свидетельствует о фульминантном гепатите).

ЭТИОЛОГИЯ

Существует пять основных вирусов гепатита, называемых типами A, B, C, D и E. Эти пять типов с их потенциальными возможностями вызывать вспышки болезни и приводить к эпидемическому распространению. В частности, типы В и С приводят к развитию хронической болезни у сотен миллионов людей и, в общей сложности, являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Причиной гепатита А и Е обычно является употребление в пищу загрязненных пищевых продуктов или воды. Гепатит В, С и D обычно развивается в результате парентерального контакта с инфицированными жидкостями организма.

Выделяет следующие причины гепатита:

·        Инфекционные (вирусные) гепатиты;

·        Токсические гепатиты;

·        Аутоиммунный гепатит.