4. Класифікація антибіотиків за походженням. Приклади.

– микробного происхождения: из бактерий — грамицидин, полимиксин; из грибов — пенициллин; из актиномицетов — стрептомицин;

– растительного происхождения: из высших растений — фитонциды, из семян редиса — рафанин, из чеснока — аллизин;

– животного происхождения — лизоцим, эритрин, эмолин;

– полусинтетические и синтетические.

5. Класифікація антибіотиків за механізмом дії. Навести приклади.

По механизму действия все антибиотики распределяют на группы в зависимости от “мишени”, на которую они действуют:

1. Ингибиторы синтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, гликопептиды). Они нарушают синтез пептидогликана (муреина).

1. Синтез предшественников пептидогликана начинается в цитоплазме бактерий. Затем предшественники транспортируются через цитоплазматическую мембрану и объединяются в пептидогликановые цепи. Эту стадию ингибируют гликопептиды.

2. На внешней поверхности цитоплазматической мембраны образование полноценного пептидогликана происходит при участии белков-ферментов. Эти ферменты являются мишенью для бета-лактамных антибиотиков.

2. Ингибиторы функций цитоплазматической мембраны (полимиксины, грамицидины, полиены, имидазолы).

Полимиксины нарушают проницаемость цитоплазматической мембраны, блокируя фосфолипидные компоненты, что ведет к выходу в окружающую среду водорастворимых компонентов цитоплазмы.

Грамицидины вызывают нарушение целостности цитоплазматической мембраны.

Механизм действия полиеновых антибиотиков (нистатина, леворина, амфотерицина В) основан на связывании эргостерола цитоплазматической мембраны с последующим выходом низкомолекулярных соединений из клетки.

Действие азолов (флуконазол, вориконазол, интраконазол, кетоконазол) заключается в ингибировании фермента, катализирующего превращение ланостерола в эргостерол - основной структурный компонент мембраны клетки грибов; при этом проявляется выраженный противогрибковый эффект.

3. Ингибиторы синтеза белка:

- ингибиторы 30S-субъединиц рибосом (аминогликозиды, тетрациклины). Аминогликозиды препятствуют присоединению тРНК к рибосомам, а тетрациклины тормозят перемещение тРНК, то есть блокируют процесс до начала синтеза белка;

- ингибиторы 50S-субъединиц рибосом (макролиды, хлорамфеникол, линкомицин). Например, эритромицин действует на процесс транслокации, что препятствует удлинению пептидных цепей.

4. Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот:

- ингибиторы синтеза предшественников пуриновых и пиримидиновых оснований (сульфаниламиды, триметоприм);

- ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин);

- ингибиторы синтеза ДНК (фторхинолоны, нитрофураны, нитроимидазолы).

5. Антиметаболиты - ингибиторы метаболизма фолиевой кислоты (сульфонамиды, триметоприм). Действие сульфаниламидных препаратов связано с тем, что они нарушают образование микробными клетками фолиевой и дегидрофолиевой кислот, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота (ПАБК). В результате этого в бактериальной клетке нарушаются процессы биосинтеза.

6. Класифікація антибіотиків за спектром дії.

Спектр действия антибиотиков - это число видов возбудителей, на которые антибиотик оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие.

1. препараты с узким спектром действия;

   1. препараты с преимущественным действием на грамположительные бактерии (пенициллины, макролиды, линкозамиды)

   2. препараты с преимущественным действием на грамотрицательные микроорганизмы (монобактамы, полипептиды)

2. препараты с широким спектром действия: против всех. Тетрациклины, макролиды, хлорамфеникол относятся к антибиотикам широкого спектра действия (действуют на грамположительные и грамотрицательные виды бактерий).