НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ
Актуальность темы
Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специальностей.
Общая цель
освоения данного раздела: уметь поставить предварительный диагноз коматозных состояний при эндокринопатиях в детском возрасте и определить принципы оказания неотложной помощи.
Для реализации общей цели необходимо уметь:
•уточнить этиологический фактор и объяснить основные патогенетические механизмы развития ком у детей;
•выделить основные клинические типы коматозных состояний у детей;
•составить план обследования больного при коматозном состоянии, оценить данные лабораторных и инструментальных исследований;
•провести дифференциальную диагностику и поставить предварительный диагноз;
•определить тактику неотложной терапии больного при коматозных состояниях.
Диабетические
комы
Кетоацидотическая кома
Факторы развития комы у больных СД:
•поздняя диагностика СД;
•неправильное лечение СД;
•грубые нарушения режима больными СД;
•нарушение диеты;
•оперативные вмешательства;
•травмы;
•стрессовые ситуации.
Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ
КЛИНИКА
Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):
•стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);
•стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);
•стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).
Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
•жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии.
•Позднее могут отмечаться боли в животе.
•В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
•Развивается ночное и дневное недержание мочи.
•Реакция мочи на ацетон положительная.
•Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
•Пульс и АД еще существенно не меняются.
Начинающаяся кетонемическая кома - усугубление всех симптомов:
•потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз).
•Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
•Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
•Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
•Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
•Также отмечается увеличение печени.
При тяжелой коме:
•уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов.
•Полиурия сменяется олигурией и анурией.
•У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
•Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
•Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
•Зрачки сужены.