рекомендации у детей

2.1. Артериальная гипертензия . .

. .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. 6

2.2. Избыточная масса тела и ожирение

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. 8

2.3. Нарушения липидного обмена .

. .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

2.4. Нарушения углеводного обмена. .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

3.1. Методы профилактики. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

3.2. Рекомендации по физической активности для детей и подростков. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

3.3. Профилактика курения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

3.4. Рационализация питания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

3.5. Профилактика и лечение ожирения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. 19

3.6. Лечение нарушений липидного обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. 21

3.7. Лечение нарушений углеводного обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

3.8. Лечение артериальной гипертензии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

Приложение 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

Приложение 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

Приложение 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

Приложение 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

Приложение 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

Приложение 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

Приложение 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

Приложение 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

Приложение 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

РоссийскийРоссийскийкардиологическийкардиологическийжурнал №журнал6 (98)№| 2012,4 (96) приложение| 2012

1

1. Значение факторов риска сердечно-

поражения сосудистой стенки является ультразвуко-

сосудистых заболеваний у детей

вой допплерографический метод. Измерения прово-

и подростков для формирования сердечно-

дятся на общей сонной артерии с определением тол-

сосудистых заболеваний во взрослой

щины интима-медиа. Толщина комплекса интима-

жизни

медиа общей сонной артерии более 0,9 мм определена

как критерий стратификации риска возникновения

1.1. Морфологические проявления

инфаркта или инсульта у взрослых пациентов. Фак-

атеросклероза у детей и подростков

торами, влияющими на толщину комплекса

В основу концепции возникновения атеросклеро-

интима-медиа сонной артерии, являются артериаль-

тического процесса, начиная с детского возраста,

ная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия

были положены морфологические данные, убеди-

(ГХС), возраст, сахарный диабет (СД). По данным

тельно продемонстрировавшие, что в аорте детей,

крупного популяционного

исследования Muscatine

умерших от различных причин, уже в возрасте до 4 лет

Study утолщение комплекса интима-медиа у лиц

выявляются липидные пятна и полосы, в дальней-

молодого возраста тесно связано с выраженностью

шем их количество увеличивается. В детстве измене-

кальцификации коронарных артерий, уровнем холе-

ния в сосудистой стенке проходят различные стадии

стерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП)

(табл. 1).

и систолической АГ. У здоровых подростков с факто-

Наиболее ранней «безлипидной» стадией атеро-

рами риска (ФР) кардиоваскулярной патологии отме-

склеротического

процесса

является утолщение

чено увеличение толщины каротидных артерий.

интимы сосудов, за счет пролиферации гладкомы-

У детей с ожирением толщина интима-медиа корре-

шечных клеток, эластических и коллагеновых воло-

лирует с уровнем адипонектина, инсулинорезистент-

кон, появляющееся вскоре после рождения. На сле-

ности. Снижение массы тела (МТ) сопровождается

дующей стадии возникают липидные пятна и полосы,

уменьшением толщины комплекса интима-медиа.

которые располагаются в разных участках артериаль-

У детей и подростков с отягощенной наследственно-

ной системы и не являются препятствием для цирку-

стью по ГХС толщина комплекса интима-медиа кор-

ляции крови. Липидные отложения в интиме аорты

релирует с возрастом и уровнем ХС ЛНП.

встречаются у 16% детей первых месяцев жизни,

у половины детей в возрасте от года до 2 х лет, и пра-

1.2. Факторы риска сердечно-сосудистых

ктически у всех детей после трехлетнего возраста.

заболеваний у детей и подростков

Размер липидных пятен и полос начинает быстро

Выделение комплекса факторов, способствующих

увеличиваться после 8 лет, к 15 годам липидные

развитию атеросклероза и ССЗ, является одним

полосы занимают от 15 до 90% площади аорты. Уста-

из достижений современной кардиологии. Концеп-

новлено, что большая часть полос подвергается рег-

ция ФР сложилась в результате обобщения данных

рессу, другие переходят в более выраженную стадию

крупномасштабных проспективных эпидемиологи-

атеросклеротического процесса – атеросклеротиче-

ческих исследований. Эта концепция является осно-

ские бляшки. Липидные полосы в коронарных арте-

вой профилактики сердечно-сосудистой патологии.

риях выявляются у 4–6% а атеросклеротические

К основным или «большим» ФР относят ГХС, АГ

бляшки у 2–4% детей и подростков 6–15 лет. Суже-

и курение, комбинация этих факторов повышает

ние просвета коронарных сосудов до 10–30% практи-

риск возникновения ССЗ в 3–10 раз. Выделяют

чески не вызывает гемодинамических изменений.

целый ряд факторов, влияние которых на развитие

Для детей и подростков характерно бессимптомное

ССЗ менее выражено. К ним относят пол, возраст,

течение атеросклеротического процесса, без клини-

наследственную предрасположенность к ССЗ, гипо-

ческих проявлений. Латентная фаза коронарного ате-

динамию, избыточную МТ, психоэмоциональное

росклероза может продолжаться 20 и более лет.

напряжение, метаболические нарушения: повыше-

В исследованиях PDAY study (Pathobiological

ние уровня триглицеридов, снижение холестерина

Determinants of Atherosclerosis in Youth) и Bogalusa

липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), нару-

Heart Study, изучавших проявления атеросклероза

шение толерантности к глюкозе.

у детей, подростков и лиц молодого возраста, умер-

В настоящее время для оценки риска развития

ших в результате несчастных случаев, была установ-

ССЗ у взрослых пациентов рекомендуют оценивать

лена тесная взаимосвязь между уровнем артериаль-

суммарный сердечно-сосудистый риск на основании

ного давления (АД), липидов, гликированного гемо-

шкалы SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)

глобина, индексом массы тела (ИМТ), курением

с учетом следующих ФР: пол, возраст, курение, систо-

и выраженностью

атеросклеротического процесса

лическое АД (САД), общий холестерин (ОХС).

в аорте и коронарных артериях.

Морфологические данные о раннем становлении

Одним из наиболее информативных способов

атеросклеротического процесса, а также тот факт, что

прижизненной диагностики

атеросклеротического

многие ФР можно устранить в ходе профилактического

Таблица 1

Стадии развития атеросклеротического поражения сосудов у детей

Характеристики

Стадия

0

I

II

III

Морфологические изменения

Мышечно-эластические

Липидные полосы

Фиброзные бляшки

Осложненные бляшки

утолщения интимы

Возраст

Новорожденные

с 3 до 5 лет

С 8 до 25 лет

после 25 лет

вмешательства, привели к тому, что концепция ФР

а у девочек-подростков в 2,9 раза выше, по сравне-

была экстраполирована на детскую популяцию. Важ-

нию с мальчиками и девочками, которые имеют нор-

ным вопросом при определении значения ФР ССЗ

мальное АД. В случае сочетания повышенного АД

у детей для формирования этих заболеваний во взро-

с избыточной МТ риск появления АГ во взрослом

слой жизни являются данные об их устойчивости. Ответ

возрасте увеличивается у мальчиков в 7,5 раз, а у дево-

на этот вопрос дают исследования проспективного

чек – в 5 раз, по сравнению с их сверстниками без

характера, в которых ведется динамическое наблюде-

этих ФР. Избыточная МТ у мальчиков подростков

ние за уровнем ФР у детей с интервалами в 2–3 года.

является независимым предиктором АГ и атероген-

Выявленная в ходе этих исследований высокая устой-

ных дислипидемий (ДЛП) во взрослом возрасте.

чивость ГХС, гипертриглицеридемии и избыточной

Критическими периодами для дебюта ожирения

МТ подтвердила так называемую «гипотезу прослежи-

являются первый год жизни, возраст 5–6 лет и период

вания» («tracking hypothesis»), согласно которой ФР

полового созревания. Существует точка зрения,

сохраняют устойчивость в течение жизни.

согласно которой ожирение, возникшее в детском

Результаты отечественных и зарубежных продол-

и подростковом возрасте, является метаболическим

жительных проспективных исследований показали,

фундаментом ССЗ у взрослых. Избыточная МТ как

что САД и диастолическое АД (ДАД), увеличиваются

у взрослых, так и детей и подростков, является ФР

с возрастом, как у мальчиков, так и девочек, но после

СД, АГ, раннего атеросклероза и репродуктивных

15–16 лет у юношей отмечается более значительное

нарушений. Растет частота осложненного ожирения

повышение САД, а после 18 лет – и более значитель-

у детей; наиболее частые осложнения ожирения (СД

ное повышение ДАД; эти различия сохраняются

2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени, АГ)

вплоть до зрелого взрослого возраста. В возрастном

могут быть диагностированы уже в младшем школь-

промежутке от 12–13 до 18 лет отмечаются наиболь-

ном возрасте. Развитие метаболического синдрома

ший прирост и самая высокая скорость повышения

(МС) на фоне ожирения у детей повышает риск

САД и ДАД.

СД 2 типа и ССЗ у молодых взрослых.

Возрастная динамика САД и ДАД у лиц обоего

Распространённость избыточной МТ и ожирения

пола, на протяжении от раннего подросткового

среди мальчиков начинает увеличиваться быстрыми

до зрелого взрослого возраста, сопряжена с однона-

темпами уже в конце пубертатного периода (после

правленной динамикой МТ и ИМТ.

15 лет). Степень риска развития избыточной МТ

Уровни САД и ДАД у детей и подростков, распо-

во взрослой жизни зависит от возраста подростка

ложенные на крайних отрезках кривой популяцион-

и величины ИМТ (индекса Кетле). Чем больше зна-

ного распределения (повышенные и пониженные),

чение ИМТ в подростковом возрасте, тем выше его

в отличие от нормальных значений АД, с возрастом

устойчивость в последующих периодах жизни и выше

отличаются более высокой устойчивостью. Устойчи-

риск развития избыточной МТ и ожирения в моло-

вость повышенного АД у мальчиков подростков свя-

дом взрослом возрасте.

зана с более высокими исходными показателями

Несомненно, что курение является одним из важ-

физического и полового развития, низкой физиче-

нейших ФР развития ССЗ. Риск развития ишемиче-

ской активностью (ФА), а также с увеличением жиро-

ской болезни сердца (ИБС) у курящих мужчин

вой компоненты МТ преимущественно на туловище

40–59 лет на 40%, а инсульта на 20% выше по сравне-

и более низкими темпами роста.

нию с некурящими. Курение может быть также ФР

АД в раннем подростковом возрасте, особенно

развития АГ, гипертрофии миокарда левого желу-

САД, связано с уровнем АД в последующих периодах

дочка (ГЛЖ), оно способствует возникновению эндо-

жизни вплоть до зрелого взрослого возраста. Луч-

телиальной дисфункции и повышению жесткости

шими предикторами САД и ДАД у взрослых явля-

сосудистой стенки. Женщины более чувствительны

ются значения АД и МТ в подростковом и юноше-

к повреждающему действию курения. Каждые две

ском возрасте.

сигареты, выкуренные одномоментно женщиной

Риск развития АГ во взрослой жизни у мальчи-

и 3,5 сигареты, выкуренные мужчиной, уменьшают

ков подростков с повышенным АД в 2,3 раза,

продолжительность их жизни на 1 год.

АГ определяется как состояние, при котором

об уровне АД у пациента и наиболее точно отражают

средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный

истинный уровень гипертензии (приложение 4).

на основании трех отдельных измерений ≥значения

Клиническое обследование проводится для выяв-

95 го процентиля кривой распределения АД в попу-

ления АГ и поражения органов мишеней, а также для

ляции для соответствующего возраста, пола и роста.

исключения вторичной АГ (приложение 5).

Если уровни САД и ДАД попадают в разные катего-

Целенаправленное объективное исследование

рии, то степень АГ устанавливается по более высо-

должно включать:

кому значению одного из этих показателей.

1)  Антропометрические измерения (масса и длина

У детей и подростков выделяют 2 степени АГ:

тела, окружность талии (ОТ)) – вычисление ИМТ –

1 степень – средние уровни САД и/или ДАД

индекса Кетле (отношение МТ в кг к квадрату длины

из трех измерений равные или превышающие значе-

тела в м – кг/м 2) с оценкой его клинической значи-

ния 95 го процентиля, установленные для данной

мости;

возрастной группы, при условии, что они превышают

2)  Измерение АД на верхних и нижних конечно-

99 й процентиль не более чем на 5 мм рт.ст.

стях – АД на верхних конечностях равно или превы-

2 степень (тяжелая) – средние уровни САД и/или

шает таковое на нижних конечностях (при коаркта-

ДАД из трех измерений, превышающие значения

ции аорты);

99 го процентиля более чем на 5 мм рт.ст., установ-

3)  Осмотр кожных покровов:

ленные для данной возрастной группы.

–  пятна цвета «кофе с молоком»;

Детям и подросткам, для уточнения характери-

–  livedo reticularis;

стик АД, необходимо проводить суточное монитори-

–  стрии;

рование АД (СМАД). Показаниями к проведению

–  нейрофиброматозные узлы;

СМАД являются:

–  повышенная влажность кожи;

•  установление диагноза АГ по принятым крите-

4)  Исследование глазного дна:

риям;

–  спазм и сужение артерий;

•  значительные колебания АД во время одного или

–  геморрагии;

нескольких визитов;

–  экссудация;

•  подозрение

на «гипертензию

белого

халата»

–  отёк соска зрительного нерва;

(white coat hypertension);

5)  Исследование области шеи:

•  подозрение

на

«скрытую

АГ»

(masked

–  шум над сонной артерией при аускультации;

hypertension);

–  набухание яремных вен;

•  появление

симптомов, позволяющих запо-

–  увеличение щитовидной железы;

дозрить наличие гипотонических эпизодов;

6)  Исследование сердечно-сосудистой системы:

•  АГ, резистентная к проводимому медикаментоз-

–  оценка пульса на обеих руках;

ному лечению;

–  частота и ритм сердечных сокращений;

•  перед началом антигипертензивной

терапии

–  верхушечный толчок;

и в процессе лечения для оценки её эффективности.

–  сердечный толчок;

При анализе данных, полученных при проведении

–  щелчки, шумы, III и IV тоны;

СМАД, наиболее информативными являются следую-

7)  Исследование бронхолегочной системы:

щие группы параметров:­

–  одышка;

•  средние значения

АД (САД,

диастолического

–  хрипы;

(ДАД), пульсового и среднего гемодинамического)

8)  Исследование органов брюшной полости:

за сутки, день и ночь;

–  объемные образования, патологическая пульса-

•  максимальные и минимальные значения АД в раз-

ция;

личные периоды суток;

–  шум над брюшной аортой;

•  показатели «нагрузки давлением» (индекс вре-

9)  Исследование конечностей:

мени (ИВ) гипертензии, индекс площади гипертензии)

–  пульс на периферических артериях;

за сутки, день и ночь;

–  шум на бедренной артерии;

•  вариабельность АД;

–  отёки;

•  суточный индекс (степень ночного снижения АД);

10)  Исследование неврологического статуса:

•  утренний подъем АД (величина и скорость утрен-

–  симптомы предшествующих нарушений мозго-

него подъема АД);

вой гемодинамики;

•  длительность гипотонических

эпизодов (ИВ

11)  Оценка полового развития по шкале Таннера

и индекс площади гипотензии) в различные периоды

(приложение 6).

суток.

Рутинные лабораторные и инструментальные

Средние значения АД (САД, ДАД, среднего гемо-

тесты помогают выявить патологические изменения

динамического,

пульсового) дают

представление

в органах-мишенях и наличие некоторых ФР (табл. 2).

Показатели

Уровни липидов, липопротеидов и аполипопротеинов сыворотки крови

оптимальные

повышенные

высокие

низкие

ниже 75 процентиля

75–95 процентиль

выше 95 процентиля

ОХС, ммоль/л

<4,4

4,4–5,1

≥5,2

ТГ, ммоль/л

0–9 лет

<0,85

0,85–1,12

≥1,13

10–19 лет

<1,0

1,0–1,46

≥1,47

ХС ЛНП, ммоль/л

<2,85

2,85–3,34

≥3,35

ХС не-ЛВП, ммоль/л

<3,2

3,2–3,6

≥3,7

ХС ЛВП, ммоль/л

>1,2

0,9–1,2

<0,9

Апо В, мг/дл

<90

90–109

≥110

Апо АI, мг/дл

>120

110–120

<110

рантного теста), ДЛП (определение уровня ОХС, ХС

2.3. Нарушения липидного обмена

ЛНП, ХС ЛВП, ТГ), АГ (измерение АД) для диагно-

Нарушения в системе липидного транспорта, про-

стики МС (приложение 8).

являющиеся в виде атерогенных ГЛП или ДЛП и явля-

Диагностика ожирения в детском возрасте имеет

ющиеся ведущей причиной ССЗ атеросклеротиче-

свои особенности. Так же, как у взрослых, для

ского генеза, часто развиваются в детском возрасте.

выявления ожирения у детей используется ИМТ,

Так как причин повышения холестерина в дет-

однако, его необходимо сопоставлять с возрастом

ском возрасте немного (гипотиреоз, заболевания

и полом конкретного пациента. ИМТ (индекс

печени и почек), то после их исключения, обнаруже-

Кетле) – это отношение МТ (в килограммах) к ква-

ние высокой концентрации ОХС в крови фактически

драту роста (в метрах). Значения индекса Кетле

указывает на диагноз семейной гиперхолистерине-

тесно коррелируют с общим содержанием жира

мии (СГХС). В детском и подростковом возрасте

в организме. Для диагностики избыточной МТ

метаболизм холестерина и других липидов, как пра-

и ожирения можно использовать таблицы со значе-

вило, изменяется под воздействием генетических

ниями ИМТ у детей и подростков в возрасте

факторов и образа жизни (курения, психоэмоцио-

от 2 до 18 лет, соответствующих критериям избы-

нального перенапряжения, гиподинамии, непра-

точной МТ (25 кг/м 2) и ожирения (30 кг/м 2) у взро-

вильного питания).

слых (приложение 9).

Первое определение уровня ОХС в крови целесо-

Помимо измерения роста и МТ антропометриче-

образно проводить у ребенка старше 2 х лет,

ские измерения должны включать определение

но не позднее 10 и лет и повторять измерение каждые

ОТ. Оптимальный уровень измерения ОТ – середина

3–5 лет. В первые два года жизни ребенка концентра-

расстояния от нижнего края реберной дуги до гребня

ция ОХС в крови быстро повышается, достигая пика

подвздошной кости. Линия измерения должна нахо-

в возрасте 9–11 лет. В пубертатный период уровень

диться на уровне пупка. Мерную ленту следует дер-

ОХС снижается до завершения периода бурного

жать горизонтально. Высокие значения ОТ свиде-

роста, но в последующий этап жизни ребенка вновь

тельствуют о наличии абдоминального ожирении

повышается. Установлены критерии нормальных

и служат дополнительными маркерами инсулиноре-

липидных значений и нарушений липидного обмена

зистентности. Кроме того, они позволяют определить

у детей и подростков (табл. 4).

тип распределения жировой ткани и оценить риск

Обследование, в первую очередь, проводится

возникновения сердечно-сосудистых заболеваний,

среди детей, родители которых имеют:

ассоциированный с висцеральным жироотложением.

–  раннее (до 55 лет) развитие ССЗ, обусловлен-

У детей и подростков абдоминальное ожирение

ных атеросклерозом (коронарную болезнь сердца,

может быть

диагностировано при значениях

стенокардию, заболевание периферических сосудов,

ОТ >90 го процентиля кривой распределения (при-

цереброваскулярную болезнь);

ложение 10). Однако у подростков старше 16 лет

–  высокий уровень ОХС ≥6,2 ммоль/л при отсут-

в последнее время применяются критерии, аналогич-

ствии явных клинических проявлений ССЗ, связан-

ные взрослым: у девушек-подростков 16 лет и старше

ных с атеросклерозом;

абдоминальное

ожирение диагностируется при

–  семейную историю нарушений липидного

ОТ >80 см, а у юношей-подростков при ОТ >94 см.

обмена;