Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты, геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

2. Инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, опоясывающий лишай).

3. Эпилептический статус.

4. Черепно-мозговая травма.

5. Повреждения позвоночника и спинного мозга.

6. Острые гипокинетические состояния (миастения, миоплегия).

Поражение головного мозга может возникать и при различных тяжелых соматических нарушениях, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Наконец соматические и церебральные поражения могут сочетаться, будучи вызваны общей причиной (цереброкардиальный криз, травматический шок, отек легких и другие). Несмотря на этиологические и патогенетические различия этих заболеваний, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного. При острых церебральных процессах включаются вторичные патогенетические механизмы, которые связаны не столько с основным заболеванием, столько с реакцией центральной нервной системы на острое поражение. Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются гипоксия мозга, отек мозга, дисциркуляторные расстройства, метаболические нарушения. Поэтому при неотложных состояниях основные принципы терапии остаются общими для различных заболеваний нервной системы: экстренность, интенсивность, патогенетичность и комплексность.

При острой неврологической патологии целесообразно выделять два последовательных этапа оказания медицинской помощи:

1. Экстренные меры по коррекции и нормализации жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) и других параметров гомеостаза.

2. Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию и купирование нарушений функций мозга и других органов.

Целью всех лечебных мероприятий при неотложных состояниях является восстановление функциональной активности мозга.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В России регистрируется более 400 тыс. инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения 2,5 – 3,0, а для сельского 1,9 на 100 тыс. населения. У работоспособных лиц в возрасте 25 – 64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. В последние годы инсульт выдвигается на одно из первых мест среди основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35 %. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. К прежней работе возвращаются лишь 10 -–16 % лиц, перенесших инсульт.

Преобладают ишемические поражения мозга. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 85 % и 15 %.

Причиной ОНМК могут быть многие, обычно длительно развивающиеся патологические процессы, которые так или иначе влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, гемодинамику, свертывающие свойства крови. Таких болезней насчитывается около 40. Но в 90 % случаев причиной ОНМК служат атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Основные причины ОНМК

1. Стеросклероз сосудов головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка является местом тромбообразования, расплавление атеросклеротической бляшки – источник эмболии.

2. Гипертоническая болезнь.

При гипертензии происходит стаз крови, отек сосудов и мозговой ткани, что приводит к нарушению метаболических процессов, ацидозу, повышению проницаемости сосудов и разрыву сосудов.

3. Патология магистральных сосудов.

Патологические изгибы вертебральных и сонных артерий, стеноз или тромбоз этих артерий нарушают ток крови, что приводит к раздражению стенок артерий и их дисфункции.

4. Системное воспаление сосудов мозга – артерииты.

Стенка сосудов страдает при коллагенозах: ревматизме, узелковом периартериите, красной волчанке. Возможно развитие неспецифического артериита, облитерирующего эндоартериита.

5. Заболевания сердца.

При острой сердечной недостаточности – инфаркте миокарда – может развиться кардиальный шок, что вызывает кардио-церебральный синдром.

Ревматически пораженные клапаны являются источником эмболов. При нарушении ритма сердца (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) возникают тромбоэмболии сосудов мозга.

6. Эндокринные нарушения.

Часто страдают сосуды мозга при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе, болезни надпочечников и т.д.

7. Аневризмы сосудов головного мозга.

Артериальные аневризмы располагаются обычно на основании мозга и являются причиной субарахноидальных кровоизлияний. Артерио-венозные аневризмы являются источником паренхиматозных кровоизлияний.

8. Болезни крови.

Лейкозы дают множественные геморрагии в вещество мозга, межоболочечные пространства. Любое повышение или снижение свертывания крови может привести к ОНМК.

9. Генетический фактор.

Особенности строения сосудов, реакция сосудов, биохимизм крови, состояние свертывающей и антисвертывающей систем передаются по наследству, чаще по аутосомнодоминантному типу.

Переходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Эта форма сосудистой патологии является начальным проявлением ряда патологических сосудистых процессов, развитие которых может быть задержано на длительное время. Таких больных необходимо активно выявлять. Они составляют до 20 % всех сосудистых церебральных больных.

ПНМК протекает по двум типам: транзиторные ишемические приступы или атаки (ТИП, ТИА) и гипертензивный церебральный криз.

Транзиторные ишемические приступы.

Непосредственной причиной ТИП являются: падение сердечной деятельности, внезапное снижение АД, вследствие патологии барорецепторов, отвлечение крови от мозга, кровопотери, поражение магистральных сосудов головы (частичная окклюзия, патологическая извитость).

ТИП чаще протекает в вертебро-базиллярной системе (в 65 % наблюдениях и более), вертебро-базиллярной системе отмечаются умеренно выраженные общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговые явления обычно кратковременны. Они заключаются в потемнении в глазах, несистемном головокружении, иногда в кратковременной потере сознания. Очаговая симптоматика проявляется атаксией, системным головокружением с тошнотой и рвотой, нарушением координации движений, шуме в ушах или чувстве заложенности в ушах со снижением слуха. Редко отмечается поражение черепных нервов, легкие бульбарные нарушения.

Тип в каротидной системе отмечаются в 2-3 раза реже и обусловлены преимущественно гипертонической болезнью или артериитами. При ТИП в каротидной системе общемозговые симптомы выражены более значительно. Очаговая симптоматика в бассейне средней мозговой артерии проявляется преходящим гемипарезом и гемипарестезиями, а также различными корковыми нарушениями: афазией, алексией, акалькулией и другими. Иногда могут быть джексоновские эпилептические припадки. При ишемии в бассейне внутренней сонной артерии (патологическая извитость, пристеночный тромбоз и др.) может наблюдаться альтернирующий оптико-пирамидный синдром: снижение зрения вплоть до амавроза на стороне ишемии и центральный гемипарез на противоположной стороне.

Гипертензивный церебральный криз.

Для гипертензивного криза характерны острое начало в виде сильной головной боли, иногда с тошнотой и рвотой, шум в голове и ушах, несистемное головокружение. Лицо чаще краснеет, сухость во рту, гипергидроз, частое мочеиспускание. Наблюдаются сонливость или психомоторное возбуждение, кратковременная потеря сознания. Очаговая симптоматика в отличие от ТИП не выражена и менее стойкая, чем общемозговая. Она может проявляться анизорефлексией, нистагмом, зрительными расстройствами.

Исходы ПНМК различны. Они в значительной степени зависят от возраста и степени выраженности сосудистого процесса (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). При активной комплексной терапии прогноз благоприятный, трудоспособность не нарушается. При частом повторении ПНМК развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Сравнительно редким исходом ПНМК могут быть ишемические инсульты после ТИП или геморрагические инсульты после гипертензивных кризов.