КЛАПАННЫЙ АППАРАТ СЕРДЦА

Клапаны сердца - комплекс структур, включающий фиброзное кольцо, створки, хорды, папиллярные мышцы, анатомически и функционально тесно взаимосвязанный с миокардом предсердий и желудочков. Периметр клапана измеряется по фиброзному кольцу, а в случае патологических изменений створок - и по их свободному краю; зависит от возраста (табл. 8) и заболевания.

Таблица 8

Периметры клапанов сердца в зависимости от возраста

Периметры клапанов сердца (см)

МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Фиброзное кольцо (ФК) митрального клапана в норме имеет периметр 9-10 см, толщину от 0,3 до 4,4 мм, граничит с кольцами трикуспидального клапана и аорты. По мнению некоторых авторов (Константинов Б.А. и соавт., 1989 г.), фиброзное кольцо аортального и митрального клапана общее, переходит с АК на МК, что подтверждается обычной заинтересованностью обоих клапанов в кальцинозе. Однако И.И.Беришвили и соавт. (1991) считают, что в норме между кольцами этих клапанов нет реального контакта, их разделяет узкая полоса фиброзной ткани. Граница аортального и трикуспидального клапанов проходит в фиброзном центре (центральном фиброзном теле) сердца позади аорты. Фиброзная ткань центра продолжается в мембра-нозную часть межжелудочковой перегородки и межпредсердную перегородку. Гистологически фиброзное кольцо

представлено, в основном, толстыми гиалинизированными пучками циркуляр-но идущих коллагеновых волокон. Часть пучков идет перпендикулярно, вплетаясь в створки, миокард предсердий и желудочков. Через фиброзное кольцо проходят пучки мышечных волокон, спускающиеся из предсердия в основание створок, где они переплетаются с коллагеновыми волокнами. Эластические волокна в фиброзном кольце представлены скудно, располагаются ближе к основанию створок. К фиброзному кольцу прикрепляются мышечные пучки предсердий и желудочков (рис. 7).

Митральный клапан имеет две створки: переднюю (септальную) и заднюю (заднебоковую). Иногда их 5-10. Площадь створок почти одинакова - по 5-6 см2, но длина прикрепления передней створки короче (1/3 окружности фиброзного кольца). Обычно передняя створка имеет поперечный размер (высоту) в два раза больше задней; полукруглая. Предсердная поверхность гладкая, на ней, отступя 0,8-1,0 см от свободного края, находится «гребень» - след от захлопывания клапана - линия смыкания (рис. 7, 8). Это граница шероховатой зоны (синоним: грубая; толстая зона), находящейся между «гребнем» и свободным краем, обеспечивающей герметизацию закрытия клапана. Таким образом, линия смыкания не совпадает со свободным краем. Желу-дочковая поверхность неровная за счет прикрепления хорд. Передняя створка отграничена от задней комиссурами и комиссу-ральными хордами. Комиссуры - тонкие полоски клапанной ткани - самое прочное место фиброзного кольца.

Передняя створка имеет хорды только к грубой зоне и комиссуральные. Иногда есть хорды первого порядка, идущие от головок сосочковых мышц к свободному краю створки.

Рис. 7. Гистоанатомия створки митрального (трехстворчатого) клапана (схема)

1 - эндокардиоциты предсордной поверхности, 2 - эндокардиоциты желудочковой поверхности, 3 - линия смыкания, 4 - грубый край, Б - хорда базальная, 6 - хорда грубой зоны, 7 - корень хорды, 8 - фиброзно-эластический слой, 9 - спонгиозный слой, 10 - фиброзный слой, 11 - фиброзное кольцо

Задняя створка выдерживает меньшую нагрузку, чем передняя, менее прочна. Состоит из трех выпуклостей (раковин) и двух впадин (вырезов, расщелин) между ними, что придает ей фестончатый вид. Каждая раковина имеет три зоны: 1 - шероховатую (наибольшей толщины), которая входит в линию смыкания, 2 - мембранозную, 3 - базальную (самая тонкая, без зон прикрепления хорд).

Хордальные нити (рис. 7, 8, 9) имеют толщину до 2 мм, длину 0,3-2,8 см. Различают три вида хорд (что справедливо и для трикуспидального клапана):

1 - базальные (опорные) хорды - входят в клапаны вблизи осНОВаНИЯ, обЫЧНО ОТХОДЯТ ОТ ГОЛОВОК ПаПИЛЛЯрНЫХ МЫШЦ ИЛИ ОТ стенки ЛЖ (к задней створке), 2 - хорды шероховатой (грубой) зоны, 3 - комиссуральные -расходясь веерообразно, крепятся только к свободному краю створки области комиссур. Для задней створки выделяют хорды расщелин, крепящиеся в зоне вырезов между тремя раковинами. Грубые хорды (шероховатой зоны) начинаются одной нитью, которая обычно разделяется на три, причем одна из них идет к свободному краю створки, две входят в клапан ближе к основанию ее. Хорды первого порядка идут от головки сосочковой мышцы, II и III

порядка являются первым, вторым ответвлением хорды. Хордальные нити от каждой сосочковой мышцы прикрепляются и к передней и к задней створкам. Основную физиологическую нагрузку несут базальные хорды и хорды I порядка, остальные увеличивают площадь створок.

Микроскопически створки митрального и трикуспи-дального клапанов (рис. 7) состоят из трех слоев, выстланных эндотелием: 1 - предсердного (продолжение эндокарда предсердий) - тонкий слой коллагеновых и эластических волокон, 2 -спонгиозно- миксоматозной соединительной ткани, 3 - фиброзного (со стороны желудочков) - толстые пучки коллагеновых волокон с редкими эластическими волокнами.

В норме створки имеют сосуды, в том числе, лимфатическую сеть, вагусную иннервацию (ацетилхолиновые рецепторы). В основании клапана расположены пучки мышечных волокон, переплетенные мощными пучками коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна спускаются в хордальные нити, образуют их сердцевину (рис. 9). В местах прикрепления хордальных нитей коллагеновые волокна сгущаются, гиалинизируются, образуя «корни» хордальных нитей. Эластические волокна в створках расположены частоколом, перпендикулярно к свободному краю, а в хордальных нитях они оплетают сердцевину (рис. 9).

Папиллярные мышцы: передняя (передне-латеральная) и задняя (задне-медиальная) - продолжение наружного косого пласта миокарда контрлатерального желудочка. Количество их в каждом желудочке колеблется от двух до восьми. Они могут иметь по несколько верхушек (головок) и оснований.

Площадь створок коррелирует с количеством хорд и точек их прикрепления. Количество хорд коррелирует с количеством сосочковых мышц. Количество же последних - с площадью ЛЖ, шириной сердца. При длинных хордальных нитях сосочковые мышцы короткие и наоборот.

Таким образом, клапанный аппарат представляет собой единый комплекс анатомически и физиологически связанных структур, включающих стенки предсердий и желудочков, наиболее пассивным звеном которого являются створки. Поэтому при коррекции пороков хирурги предпочитают минимально разрывать связь структур (Константинов Б.А. и др., 1989 г.).

Диаметр митрального клапана имеет высокий коэффициент корреляции (0,9-0,93) с массой и площадью поверхности тела.

С возрастом створки утолщаются. После 60 лет передняя створка по краю смыкания может достигать 3,2 мм, а задняя -2,04 мм.

Интерес к морфологии и функции митрального клапана с каждым годом повышается, что связано с нарастанием числа больных пролапсом нейтрального клапана. В настоящее время эта патология лидирует среди всех заболеваний клапанов. Различают первичный пролапс (при миксоматозной дегенерации или мезенхимальной дисплазии створок) и вторичный (при отрыве хорд в результате инфаркта миокарда, последующих Рубцовых изменений папиллярных мышц, травмы). Первичный пролапс МК относят к врожденной патологии, однако в некоторых случаях нельзя исключить экологически обусловленную приобретенную миксоматозную дегенерацию створок.

Renu Virmani и соавт. (1987) предложили классификацию этой патологии. Различают четыре вида пролапса митрального клапана:

1.«Billow valve» (вздымающийся, волнующийся клапан). Створки куполообразно выпячиваются в левое предсердие, хордальные нити удлинены (более 3 см) (рис. 10 а).

2.Собственно пролапс, когда створки не смыкаются, и появляется желудочнопредсердная регургитация (рис. 10 б).

3.«Floppy valve» (висящий, болтающийся клапан). Это максимальное выпячивание клапана с огромными широкими створками и длинными хордами, митральной регургитацией (рис. 10 в).

4.«Floppy valve with threshing cusp» (болтающийся клапан с молотящей створкой). Прогрессирование третьего вида пролапса приводит к разрыву хорд, и створка начинает «молотить», ударяться о стенку предсердия, а иногда выпадает в аорту (рис. 10 г).

При пролапсе митрального клапана (ПМК) на аутопсии можно увидеть расширение интерхордальных пространств (между точками прикрепления хорд), межхордальные капюшоны (выпячивание створок в сторону предсердия), удлинение и расширение створок с увеличением площади (более 10 см3), сопровождающееся истончением их. Створки желеобразной или студневидной консистенции, грязно-белые или серые, влажные. Хордальные нити удлинены, истончены, извилистые, могут быть разрывы. Со временем происходит вторичный фиброз с утолщением створок по свободному краю, очаговым утолщением хорд, особенно в месте разрыва. Считается, что задняя створка вовлекается первой и чаще, но в меньшей степени, чем передняя. Изолированное выбухание передней створки наблюдается редко. У больных с митральной регургитацией происходит расширение фиброзного кольца (более 10 см), усугубляющее митраль-ную недостаточность. Эта патология сопровождается электрофизиологической нестабильностью сердца.

Гистологически в створках находят мезенхимальную дис-плазию в виде миксоматозной дегенерации и оскуднения колла-генового каркаса. Слоистая архитектоника клапана стерта за счет расширения спонгиозного слоя, полей миксоматоза с отрогами в другие слои, очаговых, гемодинамически обусловленных фиб-розно-эластических утолщений в желудочковом слое. Реваску-ляризации клапана нет. Такие же миксоматозные изменения обнаруживаются в хордальных нитях и фиброзном кольце. При вторичном пролапсе митрального клапана такой гистологической картины не будет, хотя можно обнаружить очаги миксоматозной дегенерации в пределах одного слоя.

В случае выявления пролапса митрального клапана необходимо внимательно исследовать аортальный клапан, стенки восходящей аорты, сонных, подвздошных атрерий, обращая внимание на сохранность количественных взаимоотношений эластических мембран, коллагеновых волокон и гладкомышечных клеток, а также на их состояние. В аортальном клапане гистологически можно обнаружить мезенхимальную дисплазию, а в названных артериях и аорте - изменение числа гладкомышечных клеток, дегенерацию эластических мембран, укорочение коллагеновых волокон и кистозный медионекроз с мелкими полостями, заполненными мукополисахаридами (хорошо выявляются при окрашивании то-луидиновым синим). Обычно сочетание подобных изменений наблюдается при синдроме или болезни Марфана.

Ревматизм - самая частая причина приобретенного порока митрального клапана. Ревматический порок сердца в преобладающем большинстве случаев диагностируется макроскопически ввиду характерного поражения створок. В отличии от пороков другой этиологии, процесс начинается с утолщения ко-миссур, срастания створок в зоне комиссур, максимально выражен по свободному краю и линии смыкания створок. Хордальные нити утолщены и укорочены, сращены, подчас представляют собой единый конгломерат. В конечном итоге формируется комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза. Клапан может иметь форму «пиджачной петли» (изменения в основном касаются створок, отверстие клапана резко сужено) или «рыбьего рта» (канал воронкообразной формы, стенки которого образованы не только створками, но и утолщенными хор-дальными нитями, спаянными с сосочковыми мышцами).

Различают четыре степени стеноза митрального клапана:

1 степень (критический стеноз) – площадь отверстия 1-1,6 кв см, диаметр отверстия до

0,5см;

2 степень (выраженный стеноз) – площадь отверстия 1,7-2,2 кв см, диаметр отверстия 0,5- 1,0 см;

3степень ( умеренный стеноз) – площадь отверстия 2,3-2,9 кв см, диаметр отверстия более

1см;

4степень ( незначительный стеноз) – площадь отверстия более 3,0 кв см, не подлежит хирургической корреляции.

Текущий инфекционный эндокардит не вызывает трудностей в морфологической диагностике. Перенесенный же инфекционный вальвулит оставляет после себя «метки» в виде отверстий с обкатанными краями - валиками, очаговые и диффузные утолщения створок по свободному краю. Гистологически наблюдается нарушение слоистой архитектоники клапана с разрастанием грануляционной ткани или грубых коллагеновых волокон с обильной реваскуляризацией.

Нередко на аутопсии патологоанатом сталкивается с каль-цинозом фиброзного кольца митрального клапана, максимально выраженным в зоне прикрепления передней створки, распространяющимся на ее основание и основание заслонок аортального клапана (без поражения свободного края, линии смыкания клапанов). Чаще всего это дистрофическая (дегенеративная) каль-цификация. За дегенеративной кальцификацией могут «скрываться» дисплазия створок митрального и аортального клапанов, врожденный двустворчатый клапан аорты, но кальциноз может развиться и на изначально здоровых клапанах (идиопатическая кальцификация) у людей среднего и пожилого возраста (возрастная кальцификация). Кроме того, кальцификация может быть проявлением уремической кардиомиопатии (см. главу «Раздельное взвешивание частей сердца»). В последнем случае отмечают выраженный кальциноз коронарных артерий. И, наконец, кальциноз является закономерным исходом ревматического вальву-лита, но, в отличие от идиопатического и возрастного, процесс начинается с комиссур и максимально выражен по свободному краю створок.

Различают три степени кальцификации:

I - вкрапления кальция до 3 мм в диаметре в основном по свободному краю и комиссурам,