09_40_00

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ЛЕКЦИЯ № 1

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА. КАРИЕС И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

Кариес зубов — очень древняя болезнь. Есть свидетельства, что он поражал человечество с тех пор, как земледелие заменило охоту

исбор съедобных плодов и ягод, являвшихся основным источником питания.

Кариес часто называют болезнью цивилизации. Это выражение используют, чтобы описать распространение кариеса в ХХ столетии в развитых странах. Однако по мере развития цивилизации, которая несла с собой изменение жизненного уклада и характера питания, география кариеса расширялась.

Впервые теорию возникновения кариеса разработал W.D. Miller, опубликовав свою химико-паразитарную теорию. В соответствии с современными представлениями кариес зубов является следствием влияния многих факторов, значение которых очень важно для выбора методов его профилактики и лечения. Для выявления комплексных взаимосвязей между этими факторами исследователи используют два различных подхода. Согласно одному из них, необходимо обозначить все факторы, способствующие развитию кариеса, не принимая во внимание их значимость, а затем попытаться выявить существующие между ними связи.

Вчисло этих факторов входят, например, факторы генетические и окружающей среды, включая факторы ротовой полости (слюна, зубной налет), особенности питания, навыки и привычки ухода за полостью рта, отношение к своему здоровью в целом

ик состоянию полости рта в частности, участие в программах профилактики и многие другие. Но поскольку существует множество факторов, которые могут играть одинаково важную роль, очень трудно, если вообще возможно, разработать таким путем экономически и клинически эффективную стратегию контроля кариеса.

Второй подход, пользующийся популярностью в последние несколько десятилетий, достаточно прост и позволяет легко оценить и обосновать выбор стратегии профилактики кариеса. В его основе лежит выбор самых существенных из множества факторов, способствующих развитию кариеса, и объединение их в несколько групп.

4

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Микро-

Углеводы

Схема 1.1. Основные факторы патогенеза кариеса зубов

На схеме 1.1 представлены основные факторы, способствующие развитию кариеса зубов. Естественно, присутствие этих трех факторов, действующих вместе, не обязательно приводит к постоянной потере минеральных веществ, поэтому часто добавляют и четвертый фактор — время воздействия с целью подчеркнуть, что для развития кариеса необходимо время.

Согласно этой концепции, для возникновения кариеса зуба необходимы прежде всего три компонента, которые действуют одновременно:

•кариесогенные микроорганизмы, прикрепленные к поверхности зуба;

•кариесогенная диета;

•кариесвосприимчивый зуб и изменения в организме человека

в целом.

Несомненно, каждый из перечисленных компонентов имеет несколько составляющих. На схеме 1.2 показана многофакторная модель кариеса зубов. На основании этих данных основные звенья патогенеза кариеса зубов можно представить следующим образом:

Бактерии зубного налета + Углеводы пищи = Органические кислоты

Органические кислоты + Чувствительная эмаль зуба = Растворение кристаллов (деминерализация эмали)

На схеме 1.3 представлена схема деминерализации эмали.

Для понимания действия факторов, способствующих возникновению кариеса зубов, необходимо остановиться на свойствах тканей полости рта, участвующих в этом процессе.

5

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Человек

Окружающая среда

Количество и качество зубного налета, ферменты, минералы, бактерии, защитные факторы, социально-экономические факторы, культура

Схема 1.2. Многофакторная модель кариеса зубов (по Burt B.A. et al., 1986)

Эмаль зуба. Эмаль зуба — самая минерализованная, а поэтому самая твердая ткань организма человека. Ее минеральную основу составляют кристаллы апатитов (примерно 95%), и лишь около 2% приходится на долю некристаллических соединений. Для процессов кристаллизации в эмали важна и ее органическая матрица, в состав которой входит кальцийсвязывающий белок, что необходимо для образования кристаллов и регулирования их роста. Общая формула апатитов — Са10(РО4)6Х2, где Х обозначает разные ионы (ОН; СО3; F).

Примерно 75% всех апатитов эмали составляет гидроксиапатит, около 6% — карбонатапатит, около 4% — фторапатит. Эмаль зубов человека часто относят к типу карбонат-гидроксиапатитов. Известно, что карбонатапатит является более растворимым, чем фторапатит, и его концентрация выше в более глубоких слоях эмали. Призмы эмали, построенные из кристаллов карбонат-гидроксиапатита, более растворимы в кислоте, чем если бы они содержали только кристаллы чистого гидроксиапатита.

Все апатиты принадлежат к гексагональной системе кристаллов и имеют продольную ось — так называемую с-ось и перпендикулярные к ней а-оси.

Каждый кристалл окружен слоем прочно связанной воды, которая не испаряется даже при температуре 110°. Наличие гидратационной оболочки указывает на то, что кристаллы электрически заряжены.

6

F-

HCO-3

Схема 1.3. Деминерализация эмали

Надо отметить, что в целом кристаллы апатита прилежат друг к другу очень плотно. За счет этого эмаль выглядит стекловидной, полупрозрачной, и через нее просвечивает дентин, что обусловливает ее желтовато-белый цвет.

Каждый кристалл отделен от соседнего крошечным межкристаллическим пространством, заполненным водой и органическим материалом. Эти пространства, которые часто считают микропорами эмали, образуют перекрестную сеть путей диффузии. При воздействии на эмаль любого количества кислоты из налета происходит растворение кристалла и увеличение микропространств. Кристаллы эмали организованы в призмы (схема 1.4).

Эмаль ведет себя как пористая мембрана, благодаря чему в глубину легче проходят небольшие ионы, чем большие молекулы. Проникновение веществ в эмаль происходит по межпризменным микропространствам, пучкам и ламеллам, причем проникновение органических и минеральных веществ объясняется их сродством к структурам эмали.

Поверхностный слой эмали отличается от более глубоких слоев большей степенью минерализации, плотности, физического сопро-

7

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Схема 1.4. Расположение призм эмали

тивления, микротвердости. Он менее подвержен действию кислот, чем внутренние слои эмали, и благодаря этому более резистентен к кариесу.

Поверхность эмали выглядит твердой, и по опыту известно, что эта ткань способна противостоять сильным механическим воздействиям благодаря высокой концентрации минералов и высокой структурной организации кристаллов. В естественных условиях эмаль покрыта пелликулой, которая несколько выравнивает небольшие дефекты поверхности.

Зубной налет. Важной и значительной составляющей патогенеза кариеса является зубной налет. Ротовая полость — открытая система; это означает, что питательные вещества и микробы вводятся в нее и выводятся наружу. Ток слюны, десневой жидкости, жевание, гигиенические процедуры, десквамация эпителиальных клеток слизистых оболочек способствуют удалению бактерий с поверхности зубов.

Бактерии, находящиеся в слюне, могут использовать ее гликопротеиды, аминокислоты, углеводы, витамины и неорганические соли. В слюне бактерии находятся в неорганизованном виде. Но, если не чистить зубы, то через 1—2 дня на них можно увидеть биологическую пленку, называемую зубным налетом.

8

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Вслюне могут быть представлены все бактерии полости рта данного индивидуума, и это используется в микробиологии, когда подсчитывают колонизацию определенных бактерий (Str. Mutans, Lactobacilli) и по ним судят о риске возникновения кариеса.

Рост многих бактерий (особенно стрептококков) поддерживает и, возможно, служит их резервуаром язык с его сложной поверхностной структурой. В различных областях ротовой полости размножаются преимущественно характерные лишь для данной области микробы, поэтому состав микрофлоры на поверхности слизистой оболочки, языка, зубов и в десневой бороздке различается. Состав микрофлоры в разных участках какой-либо поверхности одного зуба может быть различным. На бактерии влияют специфические и неспецифические компоненты секреторной иммунной системы, которые регулируют микрофлору и влияют на ее колонизацию на различных поверхностях.

Взависимости от положения на поверхности зуба налет можно классифицировать как над- и поддесневой. Та часть наддесневого налета, которая находится в прямом контакте с краем десны, называется маргинальной. В поддесневом зубном налете можно различить участки, связанные с поверхностью зуба (этот налет более плотный) и с тканями пародонта (более рыхлый).

Можно также выделить налет:

• зубодесневой — на гладкой поверхности зуба вдоль десневого края;

• апроксимальный — на апроксимальных поверхностях;

• поддесневой — ниже десневого края, в десневой бороздке или кармане.

Идеальным местом скопления бактерий являются поверхности зубов, включая обнаженные корни. Менее доступные для очищения участки — апроксимальные поверхности, области вдоль десневого края и неровности, например, фиссуры, их часто называют зонами стагнации.

Взубном налете присутствуют около 325 видов бактерий и, кроме того, небактериальные микроорганизмы (вирусы, простейшие).

В1 мм3 налета (примерно 1 мг) содержится более 200 млн. бактерий. Микроорганизмы существуют внутри межклеточной матрицы,

состоящей из органических (гликопротеиды, полисахариды, жиры) и неорганических (в основном соединения кальция и фосфора) веществ. Все эти составляющие матрицы зубного налета происходят из слюны, десневой жидкости или образуются в результате метаболизма самих бактерий.

9

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Образование зубного налета. На очищенной поверхности зуба могут образовывать колонии только несколько видов бактерий. Это зависит от их взаимодействия с поверхностью зуба, покрытой пелликулой. Эти виды называют пионерами колонизации.

Процесс начинается с прилипания бактерий к зубам, затем они начинают размножаться и образовывать колонии. Между различными бактериями, находящимися внутри микробной массы, происходит физическое и физиологическое взаимодействие. На этот процесс влияют факторы среды, окружающей их в полости рта.

Вслед за этим идет процесс образования зубного налета, в котором можно выделить несколько фаз.

Первая фаза: в течение 1–2 дней поверхность зуба, граничащая с десной, покрывается бактериями, которые прилипают к уже имеющимся.

Вторая фаза (3—4-й дни): наружный слой налета покрывается слоем грамположительных палочек и сильно утолщается.

Третья фаза (4—7-й дни): налет начинает проникать под десну, и бактерии, а также продукты их метаболизма циркулируют в десневой борозде.

Четвертая фаза (7—11-й дни): присоединяются новые виды бактерий, например спирохеты, и налет заполняет десневую борозду.

Это зрелый налет — он уже такой плотный и перенаселенный, что новые бактерии с трудом находят себе в нем место. Со временем все больше бактерий мигрируют под десну, процесс идет более агрессивно, причем наибольшая его активность наблюдается в поддесневой области (пародонтальном кармане).

Изменения эмали в начальной стадии кариеса зуба. При отсутствии гигиены полости рта уже через неделю подповерхностные слои эмали зуба изменяют свой состав: увеличивается объем микропространства, уменьшается концентрация минеральных веществ. Примерно через 2 недели изменения эмали можно увидеть после высушивания поверхности зуба. Они являются свидетельством потери минеральных веществ в результате метаболической активности налета, не нарушаемого чисткой зубов. Именно в этот период начинается образование классического белого пятна, которое служит проявлением подповерхностной деминерализации эмали. Через 3 недели макроскопические изменения можно увидеть, уже не прибегая к высушиванию зуба. В поляризационном микроскопе отмечаются характерные изменения в виде зон белого пятна. Через 4 недели развитие белого пятна завершается. Однако если накопившийся в течение месяца налет удаляют, а на эмаль воздействуют

10

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

жидкости полости рта, то изменения в ней подвергаются обратному развитию.

Белое пятно эмали. Белое пятно эмали (син.: очаговая деминерализация, начальный кариес) — классическое проявление ранней стадии кариеса. Это подповерхностное повреждение, покрытое хорошо минерализованным или относительно неповрежденным поверхностным слоем.

При небольшом повышении проницаемости эмали происходит изменение ее оптических свойств. Эмаль теряет свою полупрозрачность, что клинически выражается побелением. Данный феномен связан с разными коэффициентами преломления интактной и поврежденной эмали, растворением подповерхностного слоя и прямой микроэрозией поверхности.

М о р ф о л о г и я б е л о г о п я т н а э м а л и . При исследовании в поляризационном микроскопе высушенных воздухом шлифов поврежденной эмали можно увидеть порозное повреждение треугольной

Поверхностная

зона

Нормальная эмаль

Схема 1.5. Белое пятно эмали

11

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

формы с основанием, обращенным к поверхности эмали (схема 1.5). При этом можно различить относительно интактную поверхность

итак называемое тело повреждения, где объем пор превышает 5%. Две другие зоны можно выделить при импрегнации шлифа канадским бальзамом или хинолином.

Спереди повреждения находится относительно бесструктурная прозрачная зона от 5 до 100 мкм шириной, которая располагается по соседству с той зоной повреждения, где объем пор составляет после высушивания воздухом более 1%. В этой зоне микроденситометрия показывает небольшую потерю минерала. Темная зона — более постоянный признак белого пятна. Она наблюдается в 90—95% повреждений, и если есть прозрачная зона, то темная зона располагается между ней и телом повреждения. Поляризационная микроскопия показывает, что в этой зоне объем пор составляет 2—4%, и она возникает в результате множественных процессов деминерализации

ирепреципитации.

Морфологические изменения в твердых тканях зуба имеют следующие стадии развития: пятна, кариозного дефекта, кариес эмали

идентина.

Встадии кариозного пятна деминерализация развивается в подповерхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широким основанием, обращенным к поверхности. В стадии кариозного дефекта образуется участок размягченной эмали с зоной гиперминерализации.

При прогрессировании кариозного процесса размягчение твердых тканей распространяется за зону эмалеводентинной границы, т.е. в дентин с последующим образованием кариозной полости. В области дна кариозной полости различают зону размягченного дентина

итвердую зону из прозрачного дентина (зона гиперминерализации). Со стороны пульпы соответственно локализации кариозной полости образуется слой вторичного (заместительного, иррегулярного) дентина. Образование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регенерации, попытка обеспечить стабилизацию кариозного процесса. Реакция пульпы не ограничивается образованием вторичного дентина. В одонтобластах развивается вакуольная дистрофия, в сосудах микроциркуляторного русла — полнокровие, стаз; в пульпе — склеротические изменения, псевдокисты, образование дентиклей (свободные, пристеночные, интрадентальные). Дентикли делятся на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).

12

Пульпит. В этиологии пульпита основную роль играет инфекция, поступающая нисходящим путем из кариозного очага. Гематогенный путь редок и возможен при сепсисе.

Механизм развития пульпита связан с повреждением пульпы

иразвитием ответной воспалительной реакции, характер которой зависит от реактивности тканей пульпы, обусловленной сенсибилизацией микробными антигенами.

При острых формах пульпита развивается экссудативное воспаление — серозное или гнойное, при хронических формах пульпита — продуктивная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани (гранулирующий, или гипертрофический пульпит). При созревании грануляционной ткани образуется грубоволокнистая соединительная ткань с воспалительным инфильтратом (фиброзный пульпит). При воздействии гнилостных микроорганизмов возникает распад тканей пульпы с образованием сульфида железа

иокрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона (гангренозный пульпит).

Апикальный периодонтит — воспаление апикального периодонта. В этиологии апикального периодонтита выделяют инфекционный

инеинфекционный периодонтит. Самый частый путь распространения инфекции — нисходящий из воспаленной пульпы, реже из маргинального периодонта, и гематогенный путь. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (протезы, вредные привычки, профессиональные).

При остром течении апикального периодонтита развивается экссудативное воспаление с образованием серозного экссудата, а затем гнойного экссудата с исходом в периапикальный абсцесс. Локализация экссудата в периапикальной области, где содержится большое количество чувствительных нервных окончаний, проявляется выраженным болевым синдромом и подвижностью зуба вследствие действия протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов.

Осложнения острого гнойного периодонтита связаны с распространением инфекции под надкостницу или в кость. В таких наблюдениях развивается периостит, остеомиелит. На верхних челюстях возможно развитие одонтогенного синусита.

Исход: рассасывание экссудата и образование рубца или переход в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный периодонтит характеризуется продуктивной воспалительной тканевой реакцией с образованием грануляционной ткани. При снижении реактивности организма грануляци-

13