- •Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Лечение. Первичная, вторичная и третичная профилактика.
- •Строение кожи
- •функции кожи играет роговой слой эпидермиса.
- •Строение рогового слоя
- •СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ
- •ИЗМЕНЕНИЯ ЛИПИДОВ КОЖИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ/ СОСТОЯНИЯХ
- •ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНОГО БАРЬЕРА,
- •ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ КОЖНОГО
- •Аллергические
- •аллергическое заболевание,
- •Типы
- •Новые подходы к потогенезу
- •►Образованный менее плотный гранулярный слой эпидермиса «пропускает» у атопиков большее количество патогенов чужеродных
- •►т.е. антигенпредставляющими клетками. Если полипептид содержит достаточно длинный фрагмент, способный связаться внутри антигенпредставляющей
- •► При запуске аллергического иммунного ответа на пищевые белки взаимодействие между антигенпредставляющими клетками
- •► Рецепторами для адрессинов являются селектины, экспрессированы на клетках эндотелия сосудов. Взаимодействие Т
- •► Т клетки, активированные пищевыми белками и экспрессирующие cutaneus lymfocini antigen, мигрируют в
- •► Сейчас ведутся работы по созданию препарата, блокирующего Е селектин, что приводит к
- •► Интерлейкин 13 вызывает зуд, образование слизи в легких при астме, фиброз ткани.
- •► При нарушениях кожного покрова с экзематозной формой атопического дерматита появляется риск попадания
- •► Все это является реакцией иммунной системы с учетом длительности персистенции Т клеток;
- •► В патогенезе атопичекого дерматита принимают участие как YgE так и YgG антитела
- •► При увеличении концентрации мелких иммунных комплексов часть их длительно циркулирует в крови
- •►Со снижением КЛ кожи и экспрессии HlA-DR антигенов на их поверхностных мембранах. Повидимому,
- •акторы риска развития атопического дерматита
- •ищевые продукты, этиологически значимые дл
- •Пищевые продукты по степени
- •Рабочая классификация
- •этиологические
- •Система SCOARAD для
- •Виды
- •1. Пищевой
- •2.Клещевой
- •3. Грибковый
- •Схема патогенеза атопического дерматита
- •Диагностика
- •1. Обязательные критерии:
- •атопического дерматита у детей
- •Методы диагностики
- •Женщина, 28лет. Течение заболевания волнообразное, летом ремиссия. Настоящее обострение началось 6 месяцев назад
- •Дерматит атопический
- •Девушка, 15 лет. Больна с раннего детства. Настоящее обострение началось 2 недели назад.
- •Мужчина, 35 лет. Болен с 5 лет. Течение волнообразное, ремиссии в теплое время
- •Мужчина, 35 лет. Болен с 5 лет. Течение
- •Шея, задняя поверхность
- •Больной А. 12лет. Атопический дематит, осложненный пиодермией (заеды, вульгарное импетиго)
- •Атопический хейлит
- •Экзема Капоши
- •Лечение
- •Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом
- •Фармакологические
- •7. Иммуномодулирующая терапия (тимоптин, миелопид, полиоксидоний, деренат, ликопид, иммунофан) (в тех случаях, когда
- •Какой препарат выбрать?
- •Фазы атопического
- •Кортикостероидные
- •«Линия»
- •Фармакологическое действие
- •Эпидермис
- •Классификация ТГКС
- •Особенности основ «линии» Акридерм®
- •Особенности основ «линии» Акридерм®
- •ПОКАЗАНИЯ к применению
- •ПОКАЗАНИЯ к применению
- •ПОКАЗАНИЯ к применению
- •ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к
- •Преимущества «линии»
- •Схема лечения
- •Комплексный уход за сухой и атопичной кожей
- •ВЫВОДЫ:
- •Пантодерм® мазь- стимулятор регенерации тканей
- •Преимущества
- •Спасибо за внимание!
Типы
гиперчувствительности
► I тип – анафилактический, IgE – зависимый
(АР, БА, крапивница, медикаментозная аллергия)
► II тип – цитотоксический (цитологический)
(иммунные гемолитические анемии, болезнь Гудспачера)
► III тип – иммунно – комплексная (системная красная волчанка,
сывороточная болезнь)
► IV тип – клеточно – опосредованная (контактный дерматит)
► Vтип – стимулирующий тип реакции (аутоиммунные
заболевания)
Новые подходы к потогенезу
атопического дерматита
Тригерные механизмы. |
Матушевская Е.В.2007 |
|
|
Пусковым механизмом является пищевая аллергия. |
|
Она проявляется остро в раннем детстве. Пищевые |
|
белки растительные и животные становятся |
|
чужеродными для иммунной системы человека. |
|
Поступающие с пищей белки деградируют в ЖКТ до |
|
полипептидов и аминокислот. Полипептиды |
|
сохраняют иммуногенность. Они способны |
|
стимулировать иммунную систему. Эти пищевые |
|
полипептиды являются тригерами в раннем детском |
|
возрасте. Предрасположенность к атопии |
|
генетически детерминированная. Она связана с |
|
дефектом в гене филаггрина, белка отвечающего |
|
за формирование гранул в поверхностном слое |
|
кератиноцитов кожи(эпидермисе). |
►Образованный менее плотный гранулярный слой эпидермиса «пропускает» у атопиков большее количество патогенов чужеродных белков, а они постоянно активируют иммунную систему через резидентные клетки кожи (это клетки Лангерганса, базальные
кератиноциты). Образующиеся из
пищевых белков полипептиды захватываются фагоцитирующими клетками, обслуживаемые кишечник: это макрофагами крови, тучными
клетками и клетками Лангерганса,
►т.е. антигенпредставляющими клетками. Если полипептид содержит достаточно длинный фрагмент, способный связаться внутри антигенпредставляющей клетки с молекулой главного комплекса гистосовместимости второго класса,
этотфрагмент будет представлен Т
клетками, что может привести к их активации, при этом пройдет процессинг и представление
антигена дендритными клетками
(КЛ) Т-лимфоцитам.
► При запуске аллергического иммунного ответа на пищевые белки взаимодействие между антигенпредставляющими клетками и Т-лимфоцитами происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему, ассоциированную с ЖКТ. В этих же лимфоузлах происходит активация Т- клеток, что приводит к синтезу ими цитокинов, дифференцировки их в зрелые Т-хелперы 1 или Т –хелперы 2 и появлению на
поверхности дифференцированных Т- клеток
рядаадгезивных молекул, называемых адрессинами. Адрессины (cutaneus lymfocini antigen) и альфа-4 б интергин являются ключами, открывающими вход в ткани; в
норме туда доступ для лимфоцитов закрыт.
► Рецепторами для адрессинов являются селектины, экспрессированы на клетках эндотелия сосудов. Взаимодействие Т клеток, несущих адрессины, с рецепторами к ним замедляет движение Т лимфоцитов по кровеносным сосудам и способствует прохождению этих клеток через эндотелий сосудов в ткани. Взаимодействие Т клеток с селектинами является необходимым этапом для попадания клеток в ткани.
►Существует 2 типа селектинов, экспрессированных на эндотелии сосудов:
Е и РЕ.Эти селектины экспрессируются преимущественно на эндотелии сосудов ЖКТ икожи. Р-селектины - на эндотелии сосудов бронхолегочной системы, в норме ЕиР селектины экспрессируются в
результате активации эндотелия сосудов.
► Т клетки, активированные пищевыми белками и экспрессирующие cutaneus lymfocini antigen, мигрируют в ЖКТ за счет связывания с Е
селектином, экспрессированном на
поверхности клеток эндотелия ЖКТ. В норме
экспрессия Е селектина должна наблюдаться
только в ЖКТ, откуда поступают чужеродные белки, однако, Е селектин, может экспрессироваться и на эндотелии сосудов
кожи; для этого необходима его активация.
► Дефект в белке Филагрина приводит к
большой проницаемости кожи,
соответственно большей активации
эндотелия кожи. Если на эндотелиальных
клеткахсосудов кожи повышен уровень Т
селектина, Т клетки, несущие маркер cutaneus lymfocini antigen и также специфичные к пищевым аллергенам,
попадают в кожу.
► Сейчас ведутся работы по созданию препарата, блокирующего Е селектин, что приводит к снижению миграции активированных Т лимфоцитов в кожу.
► После попадания в ткани дифференцированные эффекторные Т клетки делятся, продуцируют цитокины и осуществляют прочие эффекторные функции.
► Основными цитокинами, принимающими
непосредственное участие в патогенезе
заболевания, следует считать интерлейкины
4,5,13. Интерликин 4, способствует переключению В клеток на синтез иммуноглобулина Е. Аналогично действует интерликин 13, взаимодействующий с рецепторами к интерлейкину 4.
► Интерлейкин 13 вызывает зуд, образование слизи в легких при астме, фиброз ткани.
► Интерликин 5 вызывает созревание эозинофилов в костном мозге и их миграцию в кожу.
Жизнедеятельность дифференцированных Т
клеток и эозинофилов регулируется цитокинами. При снижении уровня цитокинов Т клетки и эозинофилы погибают путем АПОПТОЗА,
превращаясь в апоптотические тела, которые
фагоцитируются окружающими макрофагами(клетки Лангерганса).
►Наранних стадиях проявление атопического дерматита, когда основными аллергенами являются пищевые белки, этих белков(селектинов в коже нет) попадание
активированных клеток в кожу является
полностью патологическим процессом, который происходит из-за особенностей функционирования иммунной системы.
► При нарушениях кожного покрова с экзематозной формой атопического дерматита появляется риск попадания в кожу патогенов (непищевых аллергенов). Чаще это стафилококковая инфекция. Структура стафилококков - это суперантигены, способные поликлонально активировать Т клетки, что провоцирует дальнейшее обострение. Попадание различных аллергенов приводит к активации
антингенпредставляющих клеток и новых Т
клеток.специфичных к данному аллергену.
► При атопическом дерматите больные имеют высокий уровень Ig E антител к самым разным аллергенам (бытовым, пищевым и грибковым) .