- •ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ДИСТРЕСС И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
- •Одним из главных вопросов, который
- •Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё
- •Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает
- •Физиологические процессы
- •Ноцицепция
- •Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим
- •Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательное
- •Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в
- •Первичное активирование ретикуло- кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами.
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого
- •Анестезиологическая защита
- •При травматичных вмешательствах
- •Даже при глубоком наркозе определенная
- •Первым звеном, на которое должно быть
- •Так, Ю.Н.Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического
- •Однако, перидуральная и спиномозговая
- •Многие авторы полагают, что адекватность анестезии, в смысле полноценности изоляции внутренней среды от
- •К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов
- •Очевидно, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС
- •Поэтому, наивен тот анестезиолог, который думает, что создав хорошую антиноцицептивную блокаду, он может
- •. В этой связи, признается целесообразным
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения рефлекторной дуги на любом уровне.
- •Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков (1974), говоря о том, что введение больших доз ганглиолитиков
- •Адренолитики
- •Адренолитики
- •Более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио-
- •Большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, имеют адренергические
- •В этой связи, на основе концепции
- •В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем
- •Методика пролонгированной
- •Методика стресспротекции адреноганглиолитиками
- •Методика стресспротекции клофелином
- •Сочетания различных препаратов, их дозы, метод введения (в/м или в/ в) и скорость
- •Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10
- •ГАНГЛИОЛИТИКИ:
- •Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений
- •Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
- •Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена,
- •Изменения в организме хирургических
- •Применение АЗК и AГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять
- •Изме н е н и е п ул
- •Изменение индек
- •Измен ение градиен та темп ерат
- •В связи с этим, представляется
- •ФАКТ
- •Здесь самое время сказать о концепции "упреждающей" анальгезии (preemptive analgesia), приобретшей популярность в
- •Суть ее в следующем. В месте
- •Один из ведущих механизмов
- •При прогрессирующей
- •Предпринимались и
- •В то же время, тактика анестезиолога, направленная на предупреждение "прорыва боли", рациональна и
- •С этих позиций становится видна
- •Перспективным является
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с
- •Поскольку формирование тканевой
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •Согласно имеющимся
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
- •Фотоизображения клеток при помощи конфокального микроскопа
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Классификация.
- •Названия некоторых радикалов и молекул согласно
- •Классификация
- •Активные формы радикалов
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Механизм. Определение.
- •Основные понятия. Оксидативный стресс (ОС).
- •Оксидативный стресс. Классификация.
- •ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
- •Окислительный стресс . Гипоксия.
- •АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.
- •ПАТОГЕНЕЗ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
- •Патологическая роль гипоксии
- •Методика исследования системы свободно-радикального окисления
- •Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
- •Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Распределение больных по
- •ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
- •Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
- •Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика тангенса угла падения кинетической кривойTg α (у.е.)
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика коэффициента антиоксидантной
- •Результаты и их обсуждение.
- •Выводы::
- •Выводы::
- •Стресс является приспособительной реакцией на агрессию, поэтому подавлять его полностью не следует, а
- •УСПЕХОВ ВАМ УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ !
- •Благодарю за внимание!
Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10 дню нормализовать показатели клеточного и гуморального звена иммунитета.
Это снижает число гнойно- инфекционных осложнений в послеоперационном периоде в 2- 3 раза.
ГАНГЛИОЛИТИКИ:
1.усиливают действие эндогенного гепарина,
2.повышают фибринолитическую, фибриногенолитическую и
антитромбиновую активность крови,
3.уменьшают уровень фибриногена и протромбина
Это уменьшает опасность тромбоза и тромбоэмболии
(Г.Д.Молчанов, 1971; М.А.Уманский с соавт., 1970, А.В.Вальдман с соавт., 1978, И.П.Назаров, Ю.С.Винник, 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999)
|
|
|
Время кровотечения |
|
|
||
|
115 |
|
* |
|
|
|
|
|
100 |
|
|
|
|
|
|
% 85 |
* |
|
|
* |
* |
|
|
|
70 |
* |
|
|
|||
|
55 |
|
|
|
|||
|
|
|
Фибриноген |
|
|
||
|
200 |
|
* |
|
* |
* |
|
|
170 |
|
|
|
|||
% |
|
|
|
* |
* |
* |
|
140 |
|
* |
|
||||
|
110 |
|
|
||||
|
80 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тромбоциты |
|
|
||
|
150 |
|
* |
|
* |
|
|
% 120 |
|
|
|
КГ |
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
ИГ |
||
|
90 |
|
* |
|
* |
|
|
|
|
|
* |
* |
|||
|
60 |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Исх |
1 |
3 |
Дни |
5 |
7 |
10 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 7.1. Изменение показателей гемостаза у |
||||||
|
больных в послеоперационном периоде |
||||||
|
(*Р<0.05 по сравнению с первым этапом) |
Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений с 2,3 до 0,32%
Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
На фоне использования пролонгированной стресс-протекции пентамином устраняется спазм печеночных сосудов, увеличивается интенсивность и объем органного кровотока, что в свою очередь, позволяет сохранить и улучшить функциональное состояние печени.
Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена, кишечной аутоинтоксикации и
олигурии, способствующих возникновению острой печеночной недостаточности. В результате частота её в послеоперационном периоде у больных, оперированных на
печени и желчных путях, уменьшается в два раза.
100 |
% |
|
|
1-контроль |
|
|
|
||
90 |
|
|
|
(реланиум) |
80 |
|
|
|
2-АЗК |
|
|
|
3-АГП |
|
70 |
|
|
|
|
|
p<0,001 |
|
|
|
60 |
|
|
|
|
|
|
p<0,05 |
|
|
50 |
|
|
|
|
p>0,05 |
|
|
|
|
40 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
30 |
|
|
|
|
20 |
|
|
|
|
10 |
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
|
1 |
2 |
3 |
Вид премедикации |
Рис. 4.1. Изменение порога болевой чувствительности |
||||
(%) при различных видах премедикации у больных |
||||
с гипертонической болезнью |
|
|
Изменения в организме хирургических
больных под влиянием стрессорных
воздействий, представленные выше,
являются вторичными, а первичны, наиболее важны, в первую очередь в плане множественных следственных
нарушений гомеостаза, и показательны
функциональные нарушения
нейроэндокринных систем.
|
|
|
|
Кортизол |
|
|
|
|
|
|
800 |
* |
* |
* |
|
|
|
|
|
|
* |
|
* |
|
|
|
|||
л |
|
|
|
|
|
* |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
о |
650 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Н м |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
* |
* |
* |
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
500 |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
350 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инсулин |
|
|
|
|
|
300 |
* |
* |
* |
|
* |
|
* |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
250 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мо200 |
|
|
|
|
* |
|
* |
|
|
П |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
150 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
100 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
* |
Сахар |
|
|
|
|
|
|
|
* |
* |
|
* |
|
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
13 |
|
|
|
|
|
|
|
|
м о |
10 |
|
** |
** |
|
** |
|
** |
|
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
|
|
|
|
|
|
КГ |
|
Исх. |
п/прем. |
п/интуб. |
травм.эт. |
к/опер. |
ч/з час |
АЗК |
||
|
|
|
Этапы |
|
|
|
|
АГП |
|
|
Рисунок 4.2. Изменение концентрации кортизола, |
|
|||||||
|
инсулина и сахара у больных в операционном периоде |
||||||||
|
|
(* - Р < 0,05 по сравнению с нормой). |
|
|
|
|
|
|
Кортизол |
|
|
|
|
|
|
900 |
|
* |
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мо л |
700 |
* |
|
|
* |
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
КГ |
||||
|
|
|
|
|
|
ИГ |
||||
н |
500 |
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
* |
* |
|
|
|
|
|
|
||
|
300 |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инсулин |
|
|
|
|
|
|
300 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о л |
250 |
|
* |
* |
* |
|
|
|
|
|
п м |
|
|
|
|
|
* |
|
|
* |
КГ |
|
200 |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
* |
ИГ |
|||
|
150 |
|
* |
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
100 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
С-пептид |
|
|
|
|
|
|
4,5 |
|
* |
* |
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
* |
|
|
|
|
|
||
3,5 |
|
|
|
|
|
|
* |
КГ |
||
о |
|
* |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
м |
|
|
|
|
|
|
|
И Г |
||
п |
2,5 |
* |
|
|
|
* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
* |
|
|
|
|
|
|
||
|
1,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Норма |
Исходн. |
Конец |
1 |
3 |
5 |
7 |
|
10 |
|
|
|
|
операции |
|
Сутки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Изменение концентрации кортизола, |
|
|||||||
|
инсулина и С-пептида в сыворотке крови |
|
ухирургических больных (*- Р< 0,05 по сравнению
снормой.)
|
|
Норадреналинплазмы,мкг/л |
|
|
Адреналин,мкг/л |
|
|
|
|||||
2 |
|
|
|
|
|
|
0,8 |
|
|
|
|
|
|
1,6 |
|
|
|
|
|
|
0,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1,2 |
|
|
|
|
|
|
К |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПГБН |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,8 |
|
|
|
|
|
|
0,4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,4 |
|
|
|
|
|
|
0,2 |
|
|
|
|
|
|
До операции |
Конец операции |
1день |
Здень |
5день |
7день |
10день |
До операции |
Конец операции |
1день |
Здень |
5день |
7день |
10день |
Рисунок 4.6. Изменение концентрации катехоламинов |
|
||||||||||||
|
в крови у больных, оперированных на органах |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
брюшной полости |
|
|
|
|
|