КОМАТОЗНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
проф., академик РАЕН НАЗАРОВ И.П
Красноярский государственный медицинский университет 2010
этиологические факторы:
классификация
•1. Гипоксическая и ишемическая энцефалопатия (п\реанимационная болезнь мозга) 90%.
•2. Гипо- и гипердислокационные синдромы.
•3. Механические травмы (натальная травма).
•4. Гипертензионный – гидроцефальный синдром (обструкционная гидроэнцефалопатия).
•5. Опухоли, аневризмы, тромбозы мозговых сосудов.
•6. Комы метаболического генеза
•- дефицит глюкозы, тиамина Са,
•- нарушение обмена аминокислот.
•7. Эндотоксические комы
•- ядерная желтуха,
•- острая почечная недостаточность,
•- портальная энцефалопатия,
•- уремическая энцефалопатия.
•8. Гипервентиляционная кома (ОДН, дефекты ИВЛ, гипокапния, синдром Робингуда).
•9. Генетические повреждения мозга.
•10. Экзотоксические комы (отравления).
•11. Эмболические комы (газ, жир, тромбоэмболия).
•12. Инфекционно-аллергические комы (менингит, энцефалит, циталомегало вирус, энцефаломиелит, ботулизм)
•13. Ятрогенные комы (дефекты ИТ).
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1.Искусственная оксигенация мозга.
2.Восстановление сердечной
деятельности (- асистолия,
- фибрилляция желудочков,
-неэффективное сердце).
3.Диагностика и лечение постреанимационной болезни мозга.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
Существует:
1)потенциальная 
жизнеспособность мозга (60 мин.)
2)фактическая 
жизнеспособность мозга (4-6 мин.)
ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
(индекс О2 = 0, потребность тканей в О2 нормальная)
- 20 сек. – активация цикла Кребса, пентозного цикла (адинамия, вялость).
-1-5 мин. истощение запасов АТФ, накопление лактата,
водородных ионов, резкое повышение внеклеточного калия
(внутриклеточного кальция) – кома, декортикационная ригидность).
-более 5 мин – поражение синтеза протеина, ЦАМФ,
внеклеточный ацидоз, локальный некроз нейронов. -более 10 мин. – полностью блокируется синтез
протеина, -распространенный некроз нейронов.
ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
(снижение доставки О2 при его нормальной или избыточной потребности)
РаО2 < 50 mmHg – активируется гликолиз, лактоацидоз,
снижается активность основных нейромедиаторов мозга (норадреналин, ацетилхолин,
ДОФА).
РаО2 < 35 mmHg – сознание сохранено, лактоацидоз, снижение
нейровозбудимости, дезориентация в пространстве, рефлекторная возбудимость.
РаО2 < 25 mmHg – коматозное состояние. РаО2 < 10 mmHg – клиническая смерть.
Резервы оксигенации организма
(Рябов Г.А.)
Резерв вентиляции (очень не велик).
Эритремический (добавление Hb – гемотрансфузия).
Резерв кровотока (усиление инотропной активности сердца) 
Резерв экстракции (самый большой резерв)
бикарбонат.
Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
(3 стадии):
1. развивается в первые часы и минуты после восстановления мозгового кровотока - это
СТАДИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ головного мозга
(менее 20 mm Hg – минимальная физиологическая норма мозгового
перфузионного давления).
- гипоксия мозга прогрессирует:
• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
ВТОРИЧНОЛЙ ГИПОПЕРФУЗИИ
•перфузионное давление мозга более 40 mmHg (т.е. в пределах нормы)
•но отмечается резкое расстройство мозгового кровотока мозаичного генезе за счет отека мозга (в первые часы отека мозга нет).
•3. 5-7 сутки ПРБ вновь прогрессирует энцефалопатия
•