Если же стрессорный фактор слишком сильный (степень) и его воздействие более продолжительно (длительность) и превышает адаптивные ресурсы организма, то защитный эффект переходит в свою противоположность повреждение – дистресс – как основное звено патогенеза большинства заболеваний современного человека, когда общую картину болезни создают не отдельные «патогенные агенты», а «патогенные ситуации».

По теории Г. Селье важнейшими механизмами реализации ОАС является реакция нейро-эндокринной системы.

Акцептор результата действия (АРД) – гипоталамус,гипофиз, кора надпочечников, их мозговой отдел, СТГ, инсулин, гормоны щитовидной железы, половые гормоны.

Реакция симпатоадреналовой системы (адреналин, норадреналин, дофамины) – выполняет функции:

1.Первоначального индуктора тревоги, напряжения

2.Реализации срочных механизмов адаптации

3.Обеспечивает связь между нервной, эндокринной, иммунной системами

4.Определяет нейтрализацию продуктов ПОЛ.

Триада Г. Селье – экспериментальные исследования

1.Гипертрофия коры надпочечников (влияние КТ)

2.Развитие геморрагических язв на уровне слизистой желудка и кишечника (избыточная секреция глюкокортикоидов и катехоламинов)

3.Временная инволюция тимико-

лимфатической системы (перераспределение пластических и энергетических ресурсов, направленных на активацию неспецифической резистентности).

Стадии стресс-реакции

1.Стадия тревоги: а) фаза шока б) фаза противошока

2.Стадия резистентности.

3.Стадия разрешения:

I стадия – реакция тревоги (звонок в службу спасения организма), что приводит к срочной мобилизации защитных сил организма.

Первоначально под влиянием факторов агрессии формируется фаза шока - (24-48 ч.). Сопровождается мышечной и артериальной гипотензией, сгущением крови, снижением ОЦК, активацией катаболических процессов, гипотермией, увеличением проницаемости мембран, депрессией нервной и иммунной систем.

Фаза противошока – характеризуется контршоковыми изменениями, что во многом связано с активацией нервной и эндокринной систем (гипертензия, гипернатриемия, активация метаболических процессов, гипертермия).

Если организм не погибает, то развивается стадия резистентности или адаптации.

II. Стадия резистентности:

повышается общая резистентность

значительное повышение числа гранул в коре надпочечников

гипертрофия коры надпочечников

увеличение титра адаптивных стероидов в крови и моче

увеличение титра катехоламинов в крови

формируются молекулярные и клеточные

механизмы адаптационного синдрома

Механизмы неспецифической резистентности

ОАС, сформированные c участием гормональных факторов

1. Гипергликемия – влияние глюкокортикоидов и катехоламинов, усиление липолиза – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в органы и ткани, ответственные за неспецифические адаптивные процессы.

2. Усиливается катаболизм тканей (лимфоидной) для перераспределения аминокислот в целях:

а) глюконеогенез, регенерация поврежденных тканей, б) активация синтеза митохондриальных белков, в) восстановления уровня внутриклеточных протекторных белков, циклических нуклеотидов.

3. Глюкокортикоиды повышают резистентность биологических мембран:

а) активируется синтез фосфолипидов б) ингибируются процессы перекисного окисления липидов – повышения активности

супероксиддисмутазы, каталазы, токоферола, убихинона, феррооксидазы

Механизмы неспецифической резистентности

ОАС, сформированных участием гормональных факторов

4.Возрастает антитоксическая функция печени за счет усиления действия кататоксических стероидов и фиксированных макрофагов.

5.Активируется функция почек в отношении нормализации водно-электролитного обмена и КОС.

6.Подавляется синтез медиаторов патологических процессов

иаутоантител.

7.Стабилизируется работа ионных насосов в клетках.

8.Сохраняется митотическая активность клеток через стабилизацию хромосомных тетромеров.