Zachet_full

1. Общие анестетики. Ингаляционные и неингаляционные. Общие и местные. Анксиолитики. Диазепам, мидазолам (8-Хлор-6-(2- фторфенил)-1-метил-4H-имидазо[1,5-a][1,4]бензодиазепин). Метод получения Мидазолама и механизм действия.

Общие анестетики используются для достижения общей анестезии - угнетения центральной нервной системы с потерей сознания, чувствительности и двигательной активности.

Ингаляционные общие анестетики (закись азота, галотан, севофлуран и др.) вводятся через дыхательные пути в виде газов или паров.

Неингаляционные (внутривенные) общие анестетики - это растворы препаратов, вводимые в вену (тиопентал натрия, пропофол, бензодиазепины, барбитураты).

Местные анестетики используются для обезболивания локальных участков тела. Например, лидокаин при местной анестезии в стоматологии.

Механизм действия мидазолама заключается во взаимодействии с бензодиазепиновыми рецепторами, которые являются частью ГАМКА (гамма-аминомасляной кислоты А) рецепторов в центральной нервной системе.

При связывании мидазолама с этими рецепторами повышается сродство ГАМКА рецепторов к ГАМК (тормозному нейромедиатору мозга). Это приводит к усилению тормозных процессов в ЦНС за счет повышения частоты открытия хлорных каналов и гиперполяризации нейронов.

2. Нестероидные противовоспалиительные ЛП. Ацетаминофен, салицилаты, пропионаты, механизм действия. Метод получения пероксикама (4-Гидрокси-2-метил-N-2-пиридинил-2H-1,2-бензотиазин-3-карбоксамид-1,1-диоксид).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - это одна из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, применяемых для лечения воспалительных заболеваний, болевого синдрома, лихорадки.

К основным группам НПВП относятся:

-Салицилаты (ацетилсалициловая кислота).

-Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен).

-Производные уксусной кислоты (диклофенак, индометацин).

-Производные анилида (парацетамол).

Механизм действия НПВП связан с ингибированием фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к уменьшению синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины играют ключевую роль в развитии воспаления, боли, лихорадки.

3. Нестероидные противовоспалиительные ЛП. Селективные ингибиторы ЦОГ-2. Коксибы, метод получения целекоксиба (4-[5-(4- Метилфенил)-3-(трифторметил)-1H-пиразол-1-ил]бензолсульфонамид) и механизм действия.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (циклооксигеназы-2) или коксибы - это подгруппа нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые избирательно ингибируют изоформу ЦОГ-2 и в меньшей степени влияют на ЦОГ-1.

Механизм действия целекоксиба связан с селективным ингибированием ЦОГ-2, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов, ответственных за развитие воспаления и боли. При этом активность ЦОГ-1 сохраняется, что позволяет избежать побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

4. Анксиолитики (транквилизаторы). Метод получения и механизм действия буспирона (8-[4-[4-(2-Пиримидинил)-1-пиперазинил]бутил]-8- азаспиро[4.5]декан-7,9-дион).

Буспирон - это анксиолитик (транквилизатор) из группы азапиронов. Механизм действия: Буспирон является частичным агонистом 5-HT1A серотониновых рецепторов; Стимулируя эти рецепторы, буспирон усиливает серотонинергическую нейротрансмиссию; Кроме того, он обладает антагонистической активностью в отношении D2 дофаминовых рецепторов; Эти эффекты в сумме обеспечивают его анксиолитическое и антидепрессивное действие при тревожных и депрессивных расстройствах.

5. Препараты для лечения болезни Паркинсона. Добавки и их значение в терапии. Ингибиторы Катехол-о-метилтрансферазы. Энтакапон ((Е)-2-циано-3-(3,4-дигидрокси-5-нитрофенил)-N,N-диэтилакриламид).

Паркинсонизм лечат препаратами, восстанавливающими дефицит дофамина в ЦНС:

- Леводопа - предшественник дофамина, проникает через ГЭБ и превращается в дофамин. Назначают с ингибиторами периферического метаболизма леводопы.

- Прямые агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, ропинирол) стимулируют рецепторы напрямую.

Добавки:

-Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы (бенсеразид, карбидопа) - предотвращают превращение леводопы в дофамин на периферии, увеличивая ее концентрацию в ЦНС.

-Ингибиторы КОМТ (катехол-О-метилтрансферазы) - предотвращают метаболизм дофамина в ЦНС.

Энтакапон - обратимый ингибитор КОМТ. Повышает эффективность и продолжительность действия леводопы за счет торможения метаболизма дофамина, увеличивая его уровень в мозге.

6. Антидепрессанты. Ингибиторы обратного захвата Серотонина. Флуоксетин, пароксетин, циталопрам. Метод получения и механизм действия пароксетина ((3S-транс)-3-[(1,3-Бензодиоксол-5-илокси)метил]-4-(4-фторфенил)пиперидин).

Антидепрессанты - это группа препаратов, которые используются для лечения депрессии. Депрессия - это психическое заболевание, которое характеризуется продолжительным чувством грусти, потери интереса к деятельности и трудностями в повседневной жизни. Антидепрессанты помогают улучшить настроение, уменьшить чувство тревоги и улучшить сон.

Ингибиторы обратного захвата Серотонина (СИОЗС) - это группа антидепрессантов, которые блокируют обратный захват серотонина в синапсах. Серотонин - это нейротрансмиттер, который играет важную роль в регулировании настроения, сна и аппетита. Блокада обратного захвата серотонина приводит к повышению уровня серотонина в синапсах, что, как считается, способствует улучшению настроения и других симптомов депрессии.

Флуоксетин, пароксетин и циталопрам - это три наиболее распространенных СИОЗС. Они имеют схожий механизм действия, ноотличаются некоторыми особенностями.

Флуоксетин был первым СИОЗС, который был одобрен для лечения депрессии. Он имеет длительный период полувыведения, что означает, что он остается в организме в течение длительного времени. Флуоксетин может быть эффективным для лечения депрессии, тревоги и других расстройств настроения.

Пароксетин имеет более короткий период полувыведения, чем флуоксетин. Это означает, что он начинает действовать быстрее, но также

быстрее выводится из организма. Пароксетин может быть эффективным для лечения депрессии, тревоги и других расстройств настроения. Циталопрам имеет более избирательное действие на серотониновые рецепторы, чем флуоксетин и пароксетин. Это означает, что он имеет меньше побочных эффектов, чем другие СИОЗС. Циталопрам может быть эффективным для лечения депрессии, тревоги и других расстройств настроения.

7. Антипсихотики. Сульпирид, сультоприд. Метод получения и механизм действия левосульпирида ((S)-N-((1-этилпирролидин-2-ил)метил)- 2-метокси-5-сульфамоилбензамид).

Механизм действия:

-Левосульпирид является селективным антагонистом D2-дофаминовых рецепторов.

-Блокируя эти рецепторы в мезолимбических путях, он оказывает антипсихотическое действие.

-Кроме того, антагонизм в отношении пресинаптических D2-рецепторов усиливает высвобождение дофамина, что обеспечивает антидепрессивный эффект.

8. Антигистаминные препараты. Блокаторы H1 рецепторов 1го, 2го поколений. Метод получения олопатадина (11-[(Z)-3- (Диметиламино)пропилиден] -6,11-дигидродибенз[b,e]оксепин -2-уксусная кислота), механизм действия и особенности применения.

Антигистаминные препараты.

Все являются рецепторами, активирующими G-белки. Два распространенных класса гистаминовых рецепторов: рецепторы H1 и рецепторы H2. Антигистаминные препараты, связывающиеся с рецепторами H1, обычно используются для лечения аллергии и аллергического ринита. Лекарства, которые связываются с рецепторами H2, могут лечить заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванные чрезмерной кислотностью желудка

Рецепторы Н1

•в нейронах центральной нервной системы (ЦНС),

•в эндотелиальных и эпителиальных клетках,

•в гладкой мускулатуре бронхов, сосудов и желудочно-кишечного тракта.

ответственны за сокращение гладкой мускулатуры бронхов, сосудов, желудочно-кишечного тракта;

ответственны за активацию афферентных блуждающих нервов дыхательных путей и кашлевых рецепторов;

за увеличение проницаемости сосудов;

за местные раздражающие проявления

Блокаторы H1 рецепторов 1го, 2го поколений

Механизм действия и Метод получения олопатадина

10. Мочегонные средства. Ингибиторы карбоангидразы, петлевые диуретики. Этакриновая кислота ([2,3-Дихлор-4-(2-метилен-1- оксобутил)фенокси]уксусная кислота), метод получения и особенности применения.

Ингибиторы карбоангидразы - подавляют активность карбоангидраз (катализируют гидратацию СО2 до бикарбоната и Н+), предотвращая реабсорбцию бикарбонат-иона в проксимальных канальцах (задержка бикарбоната и калия в моче)

Ацетазоламид используют относительно редко, так как есть более эффективные препараты, но он хорошо подходит при отёках вследствие лёгочно-сердечной недостаточности, когда необходимо снижение повышенного уровня углекислого газа и бикарбонатов в крови (для восстановления нормального уровня pH и чувствительности к «петлевым» диуретикам типа фуросемида).

закрытоугольной глаукоме

Петлевые диуретики - ингибируют Na+/K+/2Clкотранспортер в почках, останавливают транспорт NaCl из канальцев в интерстициальную ткань, вызывая снижение реабсорбции Na+/K+/2Cl- → снижение гипертонуса → реабсорбция меньшего кол-ва воды в кровь → увеличение выроботки мочи и уменьшение объема крови

По механизму действия близок к фуросемиду, но не увеличивает выделения бикарбоната и существенно не нарушает электролитный состав крови. При длительном применении препарата могут наблюдаться гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз. Оттоксично - портит слух

11. Антитромботические препараты. Гепарин, механизм действия и особенности применения. Ингибиторы фактора Ха. Метод получения ривароксабана ((S)-5-Хлор-N-{[2-оксо-3-[4-(3-оксоморфолин-4-ил)фенил]оксазолидин-5-ил]метил}тиофен-2-карбоксамид), механизм действия и особенности применения в отличии от аналогов препаратов в линии «ксабанов» и отличие от «варфаринов».

Антитромботические препараты – это лекарства, которые помогают предотвращать образование сгустков крови (тромбов) внутри кровеносных сосудов (артерий).

Антитромботические препараты деляться на:

-Антикоагулянтные препараты (основная мишень действия – тромбин или фактор Ха);

-Антитромбоцитарные препараты (воздействуют на рецепторы тромбоцитов);

-Фибринолитические препараты (воздействуют на фибриноген).

Гепарин – антикоагулянт прямого действия. Первоначально он был выделен из клеток печени животных, с чем и связано его название.

Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании его с антитромбином III – ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXа, Xа, XIа, XIIа (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор Х). Гепарин нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает тромбин и останавливает образование фибрина из фибриногена, а также в некоторой степени уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Особенности применения гепарина:

-Вводят внутривенно, начинает действовать через 15 минут, действие длиться 3-6 часов;

-Гепарин также может проявлять гиполипидемическое действие (снижение уровня липидов в крови).

Прямые ингибиторы фактора Ха блокируют фермент под названием фактор Ха, предотвращая превращение протромбина в тромбин на конечном общем пути образования сгустков в венах и сердце. Примеры: ривароксабан, апиксабан, дарексабан.

Метод получения ривароксабана:

В отличие от других ксабанов ривароксабан имеет более длительное клиническое применение и более низкую стоимость. Он может быть более удобным в использовании из-за однократной дозировки, но его применение требует контроля свертываемости крови и может вызывать,побочные эффекты в виде диспепсических симптомов и головокружения.

Варфарин — антикоагулянт непрямого действия. Он не блокирует факторы свертывания в крови, а подавляет их синтез в печени. Если точнее, то Варфарин ингибирует фермент Витамин К-редуктазу. А без него невозможен синтез четырех витамин К-зависимых факторов свертывания. Таким образом концентрация факторов свертывания в крови снижается и замедляется процесс свертывания.

Ривароксабан считают чуть менее эффективным, но более безопасным по сравнению с Варфарином. Во время приема Ривароксабан не требуется мониторинг параметров свертывания крови. У ривароксабана меньше лекарственных взаимодействий, чем у Варфарина.

Врачи считают Ривароксабан и другие прямые антикоагулянты препаратами выбором для длительной терапии. Их назначают для лечения и профилактики тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркта миокарда. Исключение составляют пациенты с механическими клапанами и пороками сердца, дети до 18 лет и женщины в период лактации. В этих случаях назначают Варфарин.

12. Препараты для лечения респираторных системных заболеваний. Кортикостероиды, особенности применения и механизм действия. Метод получения и применения ЛП будесонид ((11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-диен- 3,20-дион).

-Заболевания дыхательных путей, такие как астма, бронхит и эмфизема, которые являются результатом сужения или закупорки дыхательных путей;

-Заболевания легочного кровообращения, которые вызваны свертыванием крови, рубцеванием или воспалением кровеносных сосудов, тромбоэмболией легочной артерии, окклюзионной болезнью легочных вен, отеком легких хронической тромбоэмболической болезнью;

-Заболевания легочной ткани, такие как фиброз и рак легких, которые заболеваниями, характеризующимися неконтролируемым ростом клеток в тканях легкого и саркоидозом.

Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны клеток и лизосом. Усиливают синтез липомодулина – эндогенного ингибитора фосфолипазы А-2, угнетая этим ее активность (Нарушение работы цикла арахидоновой кислоты).

После прохождения через мембрану клетки глюкокортикоиды в цитоплазме связываются со специфическим стероидным рецептором. Активированный комплекс "глюкокортикоид-рецептор" проникает в ядро клетки, соединяется с ДНК и стимулирует образование информационной РНК. В результате трансляции РНК на рибосомах синтезируются различные регуляторные белки. Одним из важнейших является липокортин, который также ингибирует фермент фосфолипазу-А2 и, тем самым, подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной реакции. Таким образом, для проявления полного эффекта глюкокортикоидов необходимо несколько часов. Максимум фармакологической активности глюкокортикоидов приходится на тот период времени, когда их пиковые концентрации в крови уже позади.

-Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия;

-Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета;

-Комбинированная терапия.

Будесонид сочетает в себе все свойст¬ва, необходимые ГКС для ингаляционного или интраназаль¬ного применения: благодаря умеренной липофильности бу¬десонид быстро проникает в слизистую оболочку, за счет конъюгации с жирными кислотами длительно задерживает¬ся в ткани легких, при этом обладает высокой ГКС¬-активно¬стью и отличным профилем безопасности.

13. Препараты, действующие на мускариновые рецепторы. Препараты для лечения болезней мочевого пузыря. Дарифенацин ((S)-2-(1-(2- (2,3- дигидробензофуран-5-ил)этил)пирролидин-3-ил)-2,2-дифенилацетамид), метод получения и механизм действия.

14. Спазмолитики. Механизм действия и особенности применения спамолитических ЛП. Метод получения метаксолона (5-((3,5- диметилфенокси)метил)оксазолидин-2-он).

Миорелаксанты центрального д-вия для скелетных мышц: 1) антиспастические средства (лечение гипертонуса мышц и непроизв. подергиваний, н-р, баклофен – ГАМК-ерг. агонист, тизанидин – альфа2 адренерг. агонист); 2) спазмолитики (механизм д-вия неизвестен, м.б. обусловлен общим угнетением ЦНС; использ. для расслабления мышц облегчения боли, вызв. растяжениями, вывихами и т.д.)