Патогенетическая классификация шока

Патогенетическая классификация видов шока различает 4 механизма развития шока (Рисунок ХХХ):

1. Гиповолемический шок

2. Дистрибутивный (перераспределительный) шок

3. Кардиогенный шок

4. Обструктивный шок

Рисунок 1. Пересмотренная классификация состояния шока.

(Weil MH, Shubin H: Diagnosis and Treatment of Shock. Baltimore, Williams & Wilkins Co, 1967.; Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects. Adv ExpMed Biol 1971; 23: 13-23)

Рисунок 2. Пересмотренная классификация состояния шока. Обозначения основных параметров системной гемодинамики.

Гиповолемический шок развивается в результате первичного критического снижения ОЦК и венозного возврата. В абсолютном большинстве случаев этот тип шока развивается в результате кровотечения (геморрагический шок), реже — при ожогах, острой кишечной непроходимости, диарее и прочих состояниях, ведущих к значимой потере жидкости. При поступлении пациентов в ОРИТ составляет 16% всех случаев шока [003].

Дистрибутивный (перераспределительный) шок характеризуется устойчивой, преимущественно венозной вазоплегией, первичным микроциркуляторным и митохондриальным дистрессом и глобальным усилением сосудистой проницаемости («капиллярная утечка»). Является наиболее частым первичным вариантом шока (6% всех случаев шока) и нередким исходом (вторичной или поздней фазой) прочих типов шока [002, 003]. Примеры включают септический шок; значительно реже к дистрибутивному шоку приводят анафилаксия, нейрогенный (спинальный) шок, острая недостаточность надпочечников, ишемия-реперфузия и прочие состояния.

Кардиогенный шок обусловлен первичным критическим снижением насосной функции сердца со значимым уменьшением СИ (как правило, менее 1,8–2,0 л × мин^–1 × м^–2) и составляет приблизительно 16% всех случаев шока. В большинстве случаев является следствием обширного ИМ, реже — гемодинамически неэффективной первичной аритмии, дисфункции клапанов, воспалительных поражений миокарда.

Обструктивный шок возникает вследствие возникновения острого механического препятствия кровотоку при таких состояниях, как ТЭЛА, тампонада перикарда, напряженный пневмоторакс, аортальный стеноз и пр. Это относительно редкий тип и в некоторых случаях рассматривается как подтип кардиогенного шока, составляя в общей популяции пациентов с шоком 2% случаев [003].

Эти виды шока реализуются в условиях взаимозависимости работы сердца как насоса, системы сосудов, компартмента крови и жидкости и системы кровообращения в целом [004].

Рисунок 3. Субстрат реализации шока [по 004]

Таблица ХХ. Фазы шока и характеристики стадий терапии [005]

Эпидемиология шока

В практической деятельности врач может чаще всего встретиться с тем или иным клиническим вариантов дистрибутивного шока – от 59 до 66% (Рисунок ХХ, Таблица ХХ), причем более чем в половине случаев это будет септический шок, гораздо реже анафилактический и нейрогенный шок [003, 006].

Рисунок ХХ. Частота встречаемости разных патогенетических вариантов шока (по данным МЦИ 2003-2007 гг, 1679 пациентов, 8 центров в Бельгии, Австрии и Испании [003, 006]

Таблица ХХ. Частота встречаемости разных патогенетических вариантов шока [004]

Тип шока	Относительная частота (данные Standl et al., 2018)
Гиповолемический	27%
Дистрибутивный	59%
септический	55%
анафилактический и нейрогенный	4%
Кардиогенный	13%
Обсруктивный	1%

Закономерно, что с учетом возможностей диагностики и терапии больничная летальность от кардиогенного шока за последние полвека значительно снизилась, хотя и остается весьма высокой (Рисунок ХХХ) [007].

Рисунок ХХХ. Динамика больничной летальности от кардиогенного шока за 50 лет [007].