Глава 6. Синдром хронических тазовых болей 107

Рисунок 1. "Порочный круг" нейроэндокринных нарушений при синдроме хронических тазовых болей (разработано на основании Rapkin A.J., 1990; Yen S.S.C. et al., 1999)

Кроме того, состояние хронического стресса, спровоцированного болью, при­водит к дисфункции системы гипоталамус-гипофиз-яичники и гормональным на­рушениям, которые, в свою очередь, обусловливают соответствующие психопа­тологические нарушения (депрессия, астения и др.)? сопровождающиеся дальнейшей активацией ноцицептивной системы (Yen S.S.C. et al., 1999).

Постоянная стимуляция активности коркового слоя надпочечников на фоне хронической боли довольно часто становится причиной последующего истощения коры надпочечников с развитием преждевременной адренопаузы и, как резуль­тат, — углубления как психопатологических, так и нейроэндокринных нарушений.

Кроме центральных механизмов, важное значение в патогенезе возникновения хронического болевого синдрома уделяется застойным явлениям в малом тазу. R.W. Beard et al. (1984) при помощи флюороскопической венографии доказали,

108 Эндокринная гинекология

что у женщин с постоянной тупой ноющей болью внизу живота наблюдаются процессы, подобные таковым в сосудах головы при мигрени. Нарушение крово­обращения в органах малого таза, обусловленное как гипертонусом сосудов, так и вазодилатацией, вызывает гипоксию тканей, накопление альгогенных веществ и, соответственно, раздражение ноцицепторов (Slocumb J.C., 1990). Возможно именно таким механизмом воздействия застойных явлений в малом тазу на ЦНС можно объяснить данные R.W. Beard et al. (1984), которые у 60% женщин с веноз­ным застоем крови в органах малого таза отмечали выраженные эмоциональные нарушения.

Причиной синдрома хронических тазовых болей, по мнению некоторых авто­ров (Visaria S.D., Davis J.D., 2002), может быть также тромбоз вен таза и яични­ковых вен, который обусловлен не только варикозом, но и первичной гиперкоа­гуляцией (например, при врожденных мутациях факторов свертывания).

В генезе возникновения болевого синдрома значительная роль принадлежит также нарушениям обмена простагландинов, увеличение содержания которых приводит к спастическим сокращениям мышц матки и, соответственно, к ишемии и схваткообразным болям (Савицкий Г.А. и соавт., 2000).

Доказано также, что чувствительность миометрия к простагландинам возрас­тает на фоне гестагенной недостаточности (Савицкий Г.А. и соавт., 2000; Серов В.Н. и соавт., 1995). При нормальной лютеиновой активности яичников во II фа­зе менструального цикла миометрий практически не чувствителен к простаглан­динам, тогда как в условиях дефицита прогестерона чувствительность миометрия к ним возрастает обратно пропорционально уровню прогестерона, то есть прояв­ления, характерные для локальной гиперпростагландинемии (спазм, боль и др.) при гестагенной недостаточности, отмечаются даже при условии нормального со­держания простагландинов.

Таким образом, руководствуясь вышеизложенными механизмами развития хронической тазовой боли, при формировании медикаментозных комплексов для ее лечения важным является использование анальгетиков, ингибиторов синтеза простагландинов и прогестагенов.

Тактика ведения пациенток с синдромом хронических тазовых болей должна быть результатом систематизированного взаимодействия врачей различных специальностей (рис. 2).

При этом следует руководствоваться теми же принципами и алгоритмом, ко­торые рекомендованы при ведении пациенток с альгодисменореей, прежде всего исключив органическую природу патологии с использованием дифференциально-диагностических критериев, представленных в таблице 1.

При выборе прогестагена для восстановления гестагенной недостаточности следует использовать препараты, в ходе метаболизма которых не образуется пре-гнанолон, блокирующий ГАМК-рецепторы, — это, прежде всего, дидрогестерон (дуфастон) или натуральный прогестерон как в инъекциях, гелях, так и в микро-низированной форме при условии отсутствия нарушений метаболизма прогесте­рона в организме женщины.