Метод расчета скф

Для оценки функции почек у детей используется формула Шварца

(Schwartz) и Коунахана: Формула Шварца (Schwartz) *:

43 х рост (см)

СКФ (мл / мин) =

креатинин плазмы (мкмоль/л)

Формула Коунахана:

38 х рост (см)

СКФ (мл /мин/1,73 м²) = --------

Креатинин плазмы (мкмоль/л)

* Величину СКФ, рассчитанную по формуле Шварца, необходимо приводить к стандартной пло­щади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении)

** Калькулятор для расчета можно на сайтах, http://www.mdrd.com,http://www.nkdep.nih.gov

Таблица № 3.15Нормальная СКФ у детей и молодых людей

Возраст (пол)	Средняя СКФ±8Э (мл/мин 1,73 м2)
1 неделя (мальчики и девочки)	40,6±14,8
2-8 недель (мальчики и девочки)	65,8±24,8
> 8 недель (мальчики и девочки)	95,7±21,7
2-12 лет (мальчики и девочки)	133,0±27,0
13-21 год (молодые люди)	140,0± 30,0
13-21 год (девушки)	126,0± 22,0

Лечение.

В современной диабетологии основным принципом лечения является превентивная тактика, направление развития и прогрессирования ДН. Профилактические изменения условно разделяют на первичную,вторичную и третичную профилактику.

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития ДН у больных с нормоальбуминурией и включает, в первую очередь, оптимизацию метаболического контроля.

У больных на стадии микроальбуминурии проводят вторичную профилактику, направленную на предупреждение ее прогрессирования . Вторичная профилактика включает достижение оптимальной компенсации, нормализацию внутрипочечной гемодинамики .

Помимо оптимизации метаболического контроля, на этой стадии проводят коррекцию внутрипочечных гемодинамики. Наиболее подходящимими препаратами является ИАПФ.

Третичная профилактика направлена на предупреждение снижения функции почек у больных с протеинурией стаидией.

При развитии АГ на выраженной стадии ДН ИАПФ следует назначать в большых дозах до достижения и поддержания нормального уровня АД. На этой стадии вводят ограничение потребления животного белка до 0,9-1,2 г/(кг *с). Умеренное ограничение белка, как правило, не приводит к катаболизму собственных белков в организма. Энергетическую ценность пищи допустимо восполнять расширением углеводного рациона.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия - одно из наиболее распространенных осложнений СД. Распространённость диабетической невропатии колеблется в достаточно широких пределах от 5 до 90%. Расхождения данных в частоте невропатии наблюдается из-за отсутствия стандартизированных диагностических критериев, использования диагностических методов с разной степенью специфичности.

Большинство неврологических осложнений при СД связаны периферической нервной системой. Вследствие недостатка информации, касающейся этиологии и патофизиологии диабетической периферической невропатии, используемая в настоящее время классификация базируется на клинических проявлениях ( NathanD., 1993)

1)симметричные полиневропатии:

-сенсорно-моторная периферическая невропатия

-автономная невропатия

2) очаговые (асимметричные) невропатии

-мононевропатия

-радикулопатия

Среди пациентов, страдающих СД-1 типа более 5 лет, диабетическую невропатию выявляют у 14%, свыше 10 лет у 20-25 %, а свыше 20 лет – у 65 % обследованных. Наиболее ранние, доклинические признаки поражения периферических нервов в виде замедления моторной и сенсорной нервной проводимости выявляют при электрофизиологическом исследовании у большинства больных с длительностью СД 5-10 лет. У подростков субклинические нарушения двигательной, чувствительной и автономной функции нервной системы могут встречаться даже при небольшой длительности диабета.

Клиническая картина.

Для периферической невропатии в детском и подростковом возрасте наиболее характерны следующие проявления:

-двигательные нарушения у детей предшествуют сенсорным.

-снижение ахилловых и коленных рефлексов при отсутствии заметных нарушений чувствительности.

-болевой синдром нередко отсутствует на протяжении развития дистальной полиневропатии.

-вибрационная чувствительность у детей страдает в последнюю очередь, вслед за расстройствами поверхностных видов, и бывает при тяжелых формах дистальной полиневропатии.

Автономная невропатия как форма симметричной невропатии развивается через 5-10 лет от начала СД у 30-70 % больных. У большинства больных она бессимптомна до тех пор, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная невропатия вызывает нарушения двигательной и сенсорной функции различных органов и систем. Наиболее часто в процесс вовлекается сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и мочеполовая системы. Сердечно - сосудистая форма автономной невропатии протекает в виде ортостатической гипотонии и тахикардии покоя, реже кардиалгии. Диагноз сердечно - сосудистой автономной невропатии может быть установлен с помощью тестов, фиксирующих изменения сердечного ритма в ответ на пробу Вальсальвы и глубокое дыхание, а также изменение АД и сердечного ритма при изменении положения тела.

Поражение ЖКТ как проявление автономной невропатии вторично и обнаруживается в виде гастропареза или атонии толстой кишки.

Мочевой синдром при автономной невропатии включает снижение чувства наполнения мочевого пузыря и позывов на мочеиспускание, что приводит к атонии мочевого пузыря, урежению частоты мочеиспусканий и повышению риска развития инфекций. У больных нередко отмечают недержанию мочи. Для диагностики этого состояния следует провести УЗИ мочевого пузыря после мочеиспускания. Обнаружение остаточного объёма мочи в количестве более 150 мл указывает на дисфункцию мочевого пузыря.

Другие симптомы автономной невропатии включают повышенную потливость туловища - дистальной ангидроз, что приводит к нарушению терморегуляции. Поражение обеих частей иннервации зрачка приводит к умеренному сужению зрачка и затрудняет адаптацию к темноте.

Лечение.

Лечение направлено, в первую очередь, на достижение удовлетворительной компенсации углеводного обмена, поскольку начальные проявления дистальной полиневропатии в большей степени обратимы. Известно, что при достижении компенсации углеводного обмена (HbA 1c<8%) риска развития диабетической невропатии может снижаться на 69%. Медикаментозное лечение включает использование как, симптоматических средств, так и средств патогенетической терапии. В качестве симптоматической терапии диабетической невропатии применяют препараты группы холинэстеразны (неостигмина бромид), улучшающие проведение нервного импульса, обезболивающие (ацетилсалициловую кислоту, метамизол натрия средст), противосудорожные средства (клоназепам), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), сосудорасширяющие и др.